Test toleransi GLUKOSA oral (TTGO)

Tes toleransi glukosa oral/TTGO (oral glucose tolerance test, OGTT) dilakukan pada kasus hiperglikemia yang tidak jelas; glukosa sewaktu 140-200 mg/dl, atau glukosa puasa antara 110-126 mg/dl, atau bila ada glukosuria yang tidak jelas sebabnya. Uji ini dapat diindikasikan pada penderita yang gemuk dengan riwayat keluarga diabetes mellitus; pada penderita penyakit vaskular, atau neurologik, atau infeksi yang tidak jelas sebabnya.

TTGO juga dapat diindikasikan untuk diabetes pada kehamilan (diabetes gestasional). Banyak di antara ibu-ibu yang sebelum hamil tidak menunjukkan gejala, tetapi menderita gangguan metabolisme glukosa pada waktu hamil. Penting untuk menyelidiki dengan teliti metabolisme glukosa pada waktu hamil yang menunjukkan glukosuria berulangkali, dan juga pada wanita hamil dengan riwayat keluarga diabetes, riwayat meninggalnya janin pada kehamilan, atau riwayat melahirkan bayi dengan berat lahir > 4 kg. Skrining diabetes hamil sebaiknya dilakukan pada umur kehamilan antara 26-32 minggu. Pada mereka dengan risiko tinggi dianjurkan untuk dilakukan skrining lebih awal.


Prosedur

Selama 3 hari sebelum tes dilakukan penderita harus mengkonsumsi sekitar 150 gram karbohidrat setiap hari. Terapi obat yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium harus dihentikan hingga tes dilaksanakan. Beberapa jenis obat yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium adalah insulin, kortikosteroid (kortison), kontrasepsi oral, estrogen, anticonvulsant, diuretik, tiazid, salisilat, asam askorbat. Selain itu penderita juga tidak boleh minum alkohol.

Kekurangan karbohidrat, tidak ada aktifitas atau tirah baring dapat mengganggu toleransi glukosa. Karena itu TTGO tidak boleh dilakukan pada penderita yang sedang sakit, sedang dirawat baring atau yang tidak boleh turun dari tempat tidur, atau orang yang dengan diit yang tidak mencukupi.

Protokol urutan pengambilan darah berbeda-beda; kebanyakan pengambilan darah setelah puasa, dan setelah 1 dan 2 jam. Ada beberapa yang mengambil darah jam ke-3, sedangkan yang lainnya lagi mengambil darah pada ½ jam dan 1½ jam setelah pemberian glukosa. Yang akan diuraikan di sini adalah pengambilan darah pada waktu ½ jam, 1 jam, 1½ jam, dan 2 jam.

Sebelum dilakukan tes, penderita harus berpuasa selama 12 jam. Pengambilan sampel darah dilakukan sebagai berikut :

• Pagi hari setelah puasa, penderita diambil darah vena 3-5 ml untuk uji glukosa darah puasa. Penderita mengosongkan kandung kemihnya dan mengumpulkan sampel urinenya.

• Penderita diberikan minum glukosa 75 gram yang dilarutkan dalam segelas air (250ml). Lebih baik jika dibumbui dengan perasa, misalnya dengan limun.

• Pada waktu ½ jam, 1 jam, 1½ jam, dan 2 jam, penderita diambil darah untuk pemeriksaan glukosa. Pada waktu 1 jam dan 2 jam penderita mengosongkan kandung kemihnya dan mengumpulkan sampel urinenya secara terpisah.

Selama TTGO dilakukan, penderita tidak boleh minum kopi, teh, makan permen, merokok, berjalan-jalan, atau melakukan aktifitas fisik yang berat. Minum air putih yang tidak mengandung gula masih diperkenankan.


Nilai Rujukan

Puasa : 70 – 110 mg/dl (3.9 – 6.1 mmol/L)
½ jam : 110 – 170 mg/dl (6.1 – 9.4 mmol/L)
1 jam : 120 – 170 mg/dl (6.7 – 9.4 mmol/L)
1½ jam : 100 – 140 mg/dl (5.6 – 7.8 mmol/L)
2 jam : 70 – 120 mg/dl (3.9 – 6.7 mmol/L)


Interpretasi

• Toleransi glukosa normal
  Setelah pemberian glukosa, kadar glukosa darah meningkat dan mencapai puncaknya pada waktu 1 jam, kemudian turun ke kadar 2 jam yang besarnya di bawah 126 mg/dl (7.0 mmol/L). Tidak ada glukosuria.
  Gambaran yang diberikan di sini adalah untuk darah vena. Jika digunakan darah kapiler, kadar puasa lebih tinggi 5.4 mg/dl (0.3 mmol/L), kadar puncak lebih tinggi 19.8 – 30.6 mg/dl (1.1 – 1.7 mmol/L), dan kadar 2 jam lebih tinggi 10.8 – 19.8 mg/dl (0.6 – 1.1 mmol/L). Untuk plasma vena kadar ini lebih tinggi sekitar 18 mg/dl (1 mmol/L).

• Toleransi glukosa melemah
  Pada toleransi glukosa yang melemah, kurva glukosa darah terlihat meningkat dan memanjang. Pada diabetes mellitus, kadar glukosa darah di atas 126 mg/dl (7.0 mmol/L); jika tak begitu meningkat, diabetes bisa didiagnosis bila kadar antara dan kadar 2 jam di atas 180 mg/dl (10 mmol/L). Toleransi glukosa melemah ringan (tak sebanyak diabetes) jika kadar glukosa puasa dibawah 126 mg/dl (7.0 mmol/L), kadar antara di bawah 180 mg/dl (10 mmol/L), dan kadar 2 jam antara 126-180 mg/dl (7.0-10.0 mmol/L). Terdapat glukosuria, walaupun tak selalu ada dalam sampel puasa.
  Pada diabetes gestasional, glukosa puasa normal, glukosa 1 jam 165 mg/dl (9.2 mmol/L), dan glukosa 2 jam 145 mg/dl (8.0 mmol/L).
  Pada banyak kasus diabetes, tidak ada puncak 1 jam karena kadar glukosa darah meningkat pada keseluruhan waktu tes. Kurva diabetik dari jenis yang sama dijumpai pada penyakit Cushing yang berat.
  Toleransi glukosa yang lemah didapatkan pada obesitas (kegemukan), kehamilan lanjut (atau karena kontrasepsi hormonal), infeksi yang berat (terutama staphylococci, sindrom Cushing, sindrom Conn, akromegali, tirotoksikosis, kerusakan hepar yang luas, keracunan menahun, penyakit ginjal kronik, pada usia lanjut, dan pada diabetes mellitus yang ringan atau baru mulai.
  Tes toleransi glukosa yang ditambah dengan steroid dapat membantu mendeteksi diabetes yang baru mulai. Pada pagi dini sebelum TTGO dilaksanakan, penderita diberikan 100 mg kortison, maka glukosa darah pada 2 jam bisa meningkat di atas 138.8 mg/dl (7.7 mmol/L) pada orang-orang yang memiliki potensi menderita diabetes.

• Penyimpanan glukosa yang lambat
  Kadar glukosa darah puasa normal. Terdapat peningkatan glukosa darah yang curam. Kadar puncak dijumpai pada waktu ½ jam di atas 180 mg/dl (10 mmol/L). Kemudian kadar menurun tajam dan tingkatan hipoglikemia dicapai sebelum waktu 2 jam. Terdapat kelambatan dalam memulai homeostasis normal, terutama penyimpanan glukosa sebagai glikogen. Biasanya ditemukan glukosuria transien.
  Kurva seperti ini dijumpai pada penyakit hepar tertentu yang berat dan kadang-kadang para tirotoksikosis, tetapi lebih lazim terlihat karena absorbsi yang cepat setelah gastrektomi, gastroenterostomi, atau vagotomi. Kadang-kadang dapat dijumpai pada orang yang normal.

• Toleransi glukosa meningkat
  Kadar glukosa puasa normal atau rendah, dan pada keseluruhan waktu tes kadarnya tidak bervariasi lebih dari ± 180 mg/dl (1.0 mmol/L). Kurva ini bisa terlihat pada penderita miksedema (yang mengurangi absorbsi karbohidrat) atau yang menderita antagonis insulin seperti pada penyakit Addison dan hipopituarisme. Tidak ada glukosuria. Kurva yang rata juga sering dijumpai pada penyakit seliak. Pada glukosuria renal, kurva toleransi glukosa bisa rata atau ormal tergantung pada kecepatan hilangnya glukosa melalui urine.

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil laboratorium

• Penggunaan obat-obatan tertentu

• Stress (fisik, emosional), demam, infeksi, trauma, tirah baring, obesitas dapat meningkatkan kadar glukosa darah.

• Aktifitas berlebihan dan muntah dapat menurunkan kadar glukosa darah. Obat hipoglikemik dapat menurunkan kadar glukosa darah.

• Usia. Orang lansia memiliki kadar glukosa darah yang lebih tinggi. Sekresi insulin menurun karena proses penuaan.

Read More

Kreatinin

Kreatin kinase (CK) atau juga dikenal dengan nama kreatin fosfokinase (CPK) merupakan enzim yang ditemukan dalam konsentrasi tinggi pada otot jantung dan otot rangka, dan dalam konsentrasi rendah pada jaringan otak.

CK adalah suatu molekul dimerik yang terdiri dari sepasang monomer berbeda yang disebut M (berkaitan dengan otot), dan B (berkaitan dengan otak), sehingga terdapat tiga isoenzim yang dapat terbentuk : CK1 (BB), CK2 (MB), dan CK3 (MM). Isoenaim-isoenzim tersebut dibedakan dengan proses elektroforesis, kromatografi pertukaran ion, dan presipitasi imunokimia.
Distribusi isoenzim CK relatif spesifik jaringan. Sumber jaringan utama CK adalah otak dan otot polos (BB), otot jantung (MB dan MM), dan otot rangka (MM; otot rangka normal juga memiliki sejumlah kecul MB, kurang dari 1%).

Pemakaian utama CK untuk kepentingan klinis adalah untuk mendeteksi infark miokardium akut (MCI). Distribusi CK dalam miokardium adalah sekitar 80% MM dan 20 % MB, sedangkan isoenzim di otot rangka hampir seluruhnya adalah MM. Dengan demikian kemunculan mendadak CK-MB dalam serum mengisyaratkan asal dari miokardium, terutama pada situasi klinis yang pasiennya mengalami nyeri dada dan perubahan elektrokardiogram. CK dan CK-MB serum meningkat dalam 4 – 6 jam setelah MCI akut, mencapai puncaknya dalam 18 – 24 jam (> 6 kali kadar normalnya) dan kembali normal dalam 3 – 4 hari, kecuali jika terjadi perluasan infark atau reinfark.

Sensitivitas CK-MB sangat baik (hampir 100%) dengan spesifisitas agak rendah. Peningkatan CK-MB isoenzim dapat menandakan terjadinya kerusakan otot jantung. CK-MB juga dapat meninggi pada kasus-kasus bukan MCI atau non-coronary obstructive myocardial necrosis, seperti peradangan, trauma, degenerasi.

Untuk meningkatkan ketelitian penentuan diagnosis MCI dapat digunakan rasio antara CK-MB dengan CK total. Apabila kadar CK-MB dalm serum melebihi 6 – 10 % dari CK total, dan tes-tes tersebut diperiksa selama 36 jam pertama setelah onset penyakit, maka diagnosis MCI dapat dianggap hampir pasti.


Spesimen

Spesimen yang digunakan untuk uji CK dan CK-MB adalah serum atau plasma heparin dari darah vena. Pengambilan darah untuk uji CK dan CK-MB sebaiknya dilakukan sebelum dilakukan injeksi intra muscular (IM). Sampel serum atau plasma harus bebas dari hemolisis (untuk mencegah pencemaran oleh adenilat kinase) dan disimpan dalam keadaan beku apabila tidak langsung diperiksa. Serum atau plasma dapat digunakan untuk imunoassay CK-MB; antigen stabil pada suhu kamar selama beberap jam sampai beberapa hari, walaupun anlisis harus segera dilakukan untuk menghasilkan informasi yang signifikan secara klinis.


Nilai Rujukan

DEWASA
- Pria : 5 – 35 µg/ml, 30 – 180 IU/l, 55 – 170 U/l pada suhu 37oC (satuan SI)
- Wanita : 5 – 25 µg/ml, 25 – 150 IU/l, 30 – 135 U/l pada suhu 37oC (satuan SI)

ANAK 
- Neonatus : 65 – 580 IU/l pada suhu 30oC,
- Anak laki-laki : 0 – 70 IU/l pada suhu 30oC,
- Anak perempuan : 0 – 50 IU/l pada suhu 30oC

Catatan : nilai rujukan tergantung metode yang digunakan, konsultasikan dengan laboratorium yang bersangkutan.


Masalah Klinis

Keadaan yang mempengaruhi peningkatan kadar kreatin kinase :

PENINGKATAN BESAR (Lebih dari 5 kali Normal) : Distrofi otot Duchenne, polimiositis, dermatomiositis, infark miokardium akut (MCI akut)

PENINGKATAN RINGAN – SEDANG (2-4 kali Normal) : Infark miokardium akut (MCI akut), cedera iskemik berat; olah raga berat, taruma, cedera serebrovaskuler (CVA), tindakan bedah; delirium tremens, miopatik alkoholik; infark paru; edema paru (beberapa pasien); hipotiroidisme; psikosis agitatif akut. Pengaruh obat : Injeksi IM, deksametason (Decadron), furosemid (lasix), aspirin (dosis tinggi), ampisilin, karbenisilin, klofibrat.

CK isoenzim :

• CK-MM : Distrofi muskular, delirium tremens, cedera/trauma remuk, status bedah dan pasca bedah, aktifitas berat, injeksi IM, hipokalemia, hemofilia, hipotiroidisme.

• CK-MB : MCI akut, angina pektoris berat, bedah jantung, iskemia jantung, miokarditis, hipokalemia, defibrilasi jantung.

• CK-BB : CVA, perdarahan subaraknoid, kanker pada otak, cedera otak akut, sindrom Reye, embolisme dan infark paru, kejang.

Faktor yang Mempengaruhi Temuan Laboratorium
- Injeksi IM dapat menyebabkan peningkatan kadar CK/CPK total.
- Hemolisis pada sampel
- Aktifitas berat dapat menyebabkan peningkatan kadar.
- Trauma dan tindakan bedah dapat meningkatkan kadar.

Read More

Alkali fosfatase

Fosfatase alkali (alkaline phosphatase, ALP) merupakan enzim yang diproduksi terutama oleh epitel hati dan osteoblast (sel-sel pembentuk tulang baru); enzim ini juga berasal dari usus, tubulus proksimalis ginjal, plasenta dan kelenjar susu yang sedang membuat air susu. Fosfatase alkali disekresi melalui saluran empedu. Meningkat dalam serum apabila ada hambatan pada saluran empedu (kolestasis). Tes ALP terutama digunakan untuk mengetahui apakah terdapat penyakit hati (hepatobiliar) atau tulang.

Pada orang dewasa sebagian besar dari kadar ALP berasal dari hati, sedangkan pada anak-anak sebagian besar berasal dari tulang. Jika terjadi kerusakan ringan pada sel hati, mungkin kadar ALP agak naik, tetapi peningkatan yang jelas terlihat pada penyakit hati akut. Begitu fase akut terlampaui, kadar serum akan segera menurun, sementara kadar bilirubin tetap meningkat. Peningkatan kadar ALP juga ditemukan pada beberapa kasus keganasan (tulang, prostat, payudara) dengan metastase dan kadang-kadang keganasan pada hati atau tulang tanpa matastase (isoenzim Regan).

Kadar ALP dapat mencapai nilai sangat tinggi (hingga 20 x lipat nilai normal) pada sirosis biliar primer, pada kondisi yang disertai struktur hati yang kacau dan pada penyakit-penyakit radang, regenerasi, dan obstruksi saluran empedu intrahepatik. Peningkatan kadar sampai 10 x lipat dapat dijumpai pada obstruksi saluran empedu ekstrahepatik (misalnya oleh batu) meskipun obstruksi hanya sebagian. Sedangkan peningkatan sampai 3 x lipat dapat dijumpai pada penyakit hati oleh alcohol, hepatitis kronik aktif, dan hepatitis oleh virus.

Pada kelainan tulang, kadar ALP meningkat karena peningkatan aktifitas osteoblastik (pembentukan sel tulang) yang abnormal, misalnya pada penyakit Paget. Jika ditemukan kadar ALP yang tinggi pada anak, baik sebelum maupun sesudah pubertas, hal ini adalah normal karena pertumbuhan tulang (fisiologis). Elektroforesis bisa digunakan untuk membedakan ALP hepar atau tulang. Isoenzim ALP digunakan untuk membedakan penyakit hati dan tulang; ALP1 menandakan penyakit hati dan ALP2 menandakan penyakit tulang.

Jika gambaran klinis tisak cukup jelas untuk membedakan ALP hati dari isoenzim-isoenzim lain, maka dipakai pengukuran enzim-enzim yang tidak dipengaruhi oleh kehamilan dan pertumbuhan tulang. Enzim-enzim itu adalah : 5’nukleotidase (5’NT), leusine aminopeptidase (LAP) dan gamma-GT. Kadar GGT dipengaruhi oleh pemakaian alcohol, karena itu GGT sering digunakan untuk menilai perubahan dalam hati oleh alcohol daripada untuk pengamatan penyakit obstruksi saluran empedu.

Metode pengukuran kadar ALP umumnya adalah kolorimetri dengan menggunakan alat (mis. fotometer/spektrofotometer) manual atau dengan analizer kimia otomatis. Elektroforesis isoenzim ALP dilakukan untuk membedakan ALP hati dan tulang. Bahan pemeriksaan yang digunakan berupa serum atau plasma heparin.


Nilai Rujukan

• DEWASA : 42 – 136 U/L, ALP1 : 20 – 130 U/L, ALP2 : 20 – 120 U/L,Lansia : agak lebih tinggi dari dewasa

• ANAK-ANAK : Bayi dan anak (usia 0 – 20 th) : 40 – 115 U/L), Anak berusia lebih tua (13 – 18 th) : 50 – 230 U/L.

Masalah Klinis

• PENINGKATAN KADAR : obstruksi empedu (ikterik), kanker hati, sirosis sel hati, hepatitis, hiperparatiroidisme, kanker (tulang, payudara, prostat), leukemia, penyakit Paget, osteitis deforman, penyembuhan fraktur, myeloma multiple, osteomalasia, kehamilan trimester akhir, arthritis rheumatoid (aktif), ulkus. Pengaruh obat : albumin IV, antibiotic (eritromisin, linkomisin, oksasilin, penisilin), kolkisin, metildopa (Aldomet), alopurinol, fenotiazin, obat penenang, indometasin (Indocin), prokainamid, beberapa kontrasepsi oral, tolbutamid, isoniazid, asam para-aminosalisilat.

• PENURUNAN KADAR : hipotiroidisme, malnutrisi, sariawan/skorbut (kekurangan vit C), hipofosfatasia, anemia pernisiosa, isufisiensi plasenta. Pengaruh obat : oksalat, fluoride, propanolol (Inderal)

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

• Sampel hemolisis,
• Pengaruh obat-obatan tertentu (lihat pengaruh obat),
• Pemberian albumin IV dapat meningkatkan kadar ALP 5-10 kali dari nilai normalnya,
• Usia pasien (mis. Usia muda dan tua dapat meningkatkan kadar ALP),
• Kehamilan trimester akhir sampai 3 minggu setelah melahirkan dapat meningkatkan kadar ALP.

Bahan bacaan : 

1. D.N. Baron, alih bahasa : P. Andrianto, J. Gunawan, Kapita Selekta Patologi Klinik, Edisi 4, EGC, 1990.
2. E.N. Kosasih & A.S. Kosasih, Tafsiran Hasil Pemeriksaan Laboratorium Klinik, Edisi 2, Karisma Publishing Group, Tangerang, 2008.
3. Frances K. Widmann, alih bahasa : Siti B. Kresno, R. Gandasoebrata, J. Latu, Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi 9, EGC, 1989.
4. Joyce LeFever Kee, Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik, Edisi 9, EGC, Jakarta, 2007.
5. The Royal College of Pathologists of Australasia, Manual of Use and Interpretation of Pathology Tests, Griffin Press Ltd., Netley, South Australia, 1990.

Read More

1. Definisi

Tetanus (rahang terkunci (lockjaw) adalah penyakit akut, paralitik spatik yang disebabkan oleh tetanospasmin, neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium Tetani

2. Etiologi

Clostridium Tetani adalah obligat anaerob pembentuk spora. Gram positif, bergerak, yang tempat tinggal (habitat) alamiahnya di seluruh dunia yaitu ditanah, debu dan saluran pencernaan berbagai binatang. Spora tetanus dapat bertahan hidup dalam atmosphere mendidih tetapi tidak didalam autoklaf, tetapi sel vegetatif terbunuh oleh antibiotik, panas dan desinfektan baku. Clostridium Tetani bukan organisme yang menginvasi jaringan, malahan menyebabkan penyakit melalui pengaruh toksin tunggal, tetanospasmin yang lebih sering disebut sebagai toksin tetanus. Toksin tetanus adalah bahan kedua yang pale beracun yang diketahui, hanya diunggulikekuatannya oleh toksin botulinum, dosis letal toksin tetanus diperkirakan 10^-6­ mg/kg

3. Epidemiologi

Tetanus terjadi diseluruh dunia dan endemik pada 90 negara yang sedang berkembang, tetapi insidennya sangat bervariasi. Bentuk yang pale sering, tetanus neonatorum (umbilikus), membunuh sekurang-kurangnya 500.000 bayi setiap tahun karena ibu tidak terimunisasi. Lebih dari 70% kematian ini terjadi pada sekitar 10 negara Asia dan Afrika tropis. Lagi pula, diperkirakan 15.000 – 30.000 wanita yang tidak terimunisasi diseluruh dunia meninggal setiap tahun karena tetanus ibu yang merupakan akibat dari infeksi dengan Clostridium Tetani luka pascapartus, pascaabortus, atau pasca bedah.

Kebanyakan kasus tetanus non-neonatorum dihubungkan dengan jejas traumatis, sering luka tembus yang diakibatkan oleh benda kotor, seperti paku, serpihan, fragmen gelas, atau injeksi tidak steril, tetapi suatu kasus yang jarang mungkin tanpa riwayat trauma. Tetanus pasca injeksi atau obat terlarang menjadi lebih sering, sementara keadaan yang tidak lazim adalah gigitan binatang, abses (termasuk abses gigi), perlubangan cuping telinga, ulkus kulit kronis, luka bakar, fraktur komplikata, radang dingin (frosbite), gangren, pembedahan usus, goresan-goresan upacara, dan sirkumsisi wanita. Penyakit ini juga terjadi sesudah penggunaan benang jahit yang terkontaminasi atau sesudah injeksi intramuskuler obat-obata, pale menonjol kini untuk malaria falsiparum resisten-kloroquin.

4. Patogenesis

Tetanus terjadi setelah pemasukan spora yang sedang tumbuh, memperbanyak diri dan menghasilkan toksin tetanus pada potensial oksidasi-reduksi rendah (E_h) tampak jelas yang terinfeksi­­­­. Plasmid membawa gena toksin, toksin dilepaskan bersama dengan sel bakteri vegetatif yang mati dan selanjutnya lisis. Toksin tetanus (dan toksin botulinum) adalah protein sederhana 150 kD yang terdiri atas rantai berat (100 kD) dan ringan (50 kD) yang digabung oleh ikatan fisulfit. Toksin tetanus melekat pada sambungan neuromuskuler dan kemudian diendoksitosis oleh saraf motoris, sesudahnya ia menglami pengangkutan akson retrograd ke sitoplasmin motoneoron-alfa. Pada syaraf stiatika kecepatan pengangkutan ternyata 3,4 mm/jam. Toksin keluar motoneuron dlam medula spinalis dan selanjutnya masuk interneuron penghambat spinal, dimana toksin ini menghalangi pelepasan neurotransmiter. Toksin tetanus dengan demikian memblokade hambatan normal otot antagonis yang merupakan dasar gerakan di sengaja yang terkoordinasi. Akibatnya, otot yang terkena mempertahankan kontraksi maksimalnya. Sistem saraf autonom juga dibuat tidak stabil pada tetanus.

Kekuatan toksin tetanus yang luar biasa adalah bersifat enzimatik. Rantai ringan toksin tetanus (dan beberapa dari toksin botulinum) adalah Zn²⁺ yang mengandung endoprotease yang substratnya adalah sinaptobrevin, suatu unsur pokok protein kompleks yang berkaitan yang memberi kesempatan vesikula sinaptik berfungsi dengan membran sel terminal. Rantai berat toksin mengandung daerah (dominan) pengikat.

5. Patologi

Clostridium Tetani bukan organisme infasif dan sel vegetatif penghasil toksinnya tetap ditempat dimana ia masuk ke dalam luka, yang mungkin menampakkan atau tidak menampakan perubahan-perubahan lokal dan tercampur flora infeksius.

6. Manifestasi Klinis

Tetanus mungkin terlokalisasi atau menyeluruh, yang terakhir ini lebih lazim. Priode inkubasi khas 2-14 hari, tetapi dapat selama berbulan-bulan sesudah jejas. Pada tetanus menyeluruh, trismus (spasme muskulus maseter atau “rahang terkunci”) merupakan gejala yang ada pada sekitar 50% kasus. Nyeri kepala,gelisah, dan iritabilitas merupakan gejala awal, sering disertai oleh kekakuan, sukar mengunyah, disfagia dan spasme otot leher.

Tetanus neonatus (tetanus neonatorum), bentuk infertil tetanus generalisata, khas nampak dalam 3-12 hari kelahiran sebagai makin sukar dalam pemberian makanan (yaitu, mengisap dan menelan), dengan disertai lapar dan menangis. Paralisis atau kehilangan gerakan, kekakuan pada sentuhan, dan spasme, dengan atau tanpa opistotonus, menandai penyakit. Sisa umbilikus dapat menahan sisa-sisa kotoran, kotoran sapi, darah beku atau serum, atau ia dapat tampak relatif benigna.

Tetanus terlokalisasi mengakibatkan spasme otot dekat tempat luka, nyeri dan dapat mendahului tetanus generalisata. Tetanus sefalika merupakan bentuk jarang tetanus terlokalisasi melibatkan muskulatur bulbar y ang terjadi akibat luka atau hook asing di kepala, lubang hidung, atau muka. Ia juga terjadi bersama dengan otitis media kronis. Tetanus sefalika ditandai oleh kelopak mata yang retraksi, penglihatan menyimpang, trismus, risus sardonikus, dan paralisis spatik otot lidah dan faring.

7. Diagnosis dan Diagnosis Banding

Gambaran tetanus merupakan salah satu gambaran yang pale dramatis dalam kedokteran, dan diagnosis dapat dibuat secara klinis. Kelompok khas adalah penderita yang tidak terimunisasi (dan/ atau ibu) yang terjejas atau dilahirkan dalam 2 minggu sebelumnya dan yang datang dengan trismus, otot-otot kaku yang lain, dan sensorium yang tidak terganggu.

Read More