SGOT (Serum Glutamis Oxaloacetic Transaminase)

SGOT atau juga dinamakan AST (Aspartat aminotransferase) merupakan enzim yang dijumpai dalam otot jantung dan hati, sementara dalam konsentrasi sedang dijumpai pada otot rangka, ginjal dan pankreas. Konsentrasi rendah dijumpai dalam darah, kecuali jika terjadi cedera seluler, kemudian dalam jumlah banyak dilepaskan ke dalam sirkulasi. Pada infark jantung, SGOT/AST akan meningkat setelah 10 jam dan mencapai puncaknya 24-48 jam setelah terjadinya infark. SGOT/AST akan normal kembali setelah 4-6 hari jika tidak terjadi infark tambahan. Kadar SGOT/AST biasanya dibandingkan dengan kadar enzim jantung lainnya, seperti CK (creatin kinase), LDH (lactat dehydrogenase). Pada penyakit hati, kadarnya akan meningkat 10 kali lebih dan akan tetap demikian dalam waktu yang lama.

SGOT/AST serum umumnya diperiksa secara fotometri atau spektrofotometri, semi otomatis menggunakan fotometer atau spektrofotometer, atau secara otomatis menggunakan chemistry analyzer. Nilai rujukan untuk SGOT/AST adalah :
Laki-laki : 0 - 50 U/L
Perempuan : 0 - 35 U/L


Masalah Klinis

Kondisi yang meningkatkan kadar SGOT/AST :

• Peningkatan tinggi ( > 5 kali nilai normal) : kerusakan hepatoseluler akut, infark miokard, kolaps sirkulasi, pankreatitis akut, mononukleosis infeksiosa

• Peningkatan sedang ( 3-5 kali nilai normal ) : obstruksi saluran empedu, aritmia jantung, gagal jantung kongestif, tumor hati (metastasis atau primer), distrophia muscularis

• Peningkatan ringan ( sampai 3 kali normal ) : perikarditis, sirosis, infark paru, delirium tremeus, cerebrovascular accident (CVA)

Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

• Injeksi per intra-muscular (IM) dapat meningkatkan kadar SGOT/AST
• Pengambilan darah pada area yang terpasang jalur intra-vena dapat menurunkan kadar SGOT/AST
• Hemolisis sampel darah
• Obat-obatan dapat meningkatkan kadar : antibiotik (ampisilin, karbenisilin, klindamisin, kloksasilin, eritromisin, gentamisin, linkomisin, nafsilin, oksasilin, polisilin, tetrasiklin), vitamin (asam folat, piridoksin, vitamin A), narkotika (kodein, morfin, meperidin), antihipertensi (metildopa/aldomet, guanetidin), metramisin, preparat digitalis, kortison, flurazepam (Dalmane), indometasin (Indosin), isoniazid (INH), rifampin, kontrasepsi oral, teofilin. Salisilat dapat menyebabkan kadar serum positif atau negatif yang keliru.

Bahan bacaan :

1. Frances K. Widmann, alih bahasa : S. Boedina Kresno dkk., Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium, edisi 9, cetakan ke-1, EGC, Jakarta, 1992.
2. Joyce LeFever Kee, Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik, EGC, Jakarta, 2007.
3. Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Klinik Cabang Jakarta, SI Units : Tabel Konversi Sisten Satuan SI – Konvensional dan Nilai Rujukan Dewasa – Anak Parameter Laboratorium Klinik, Jakarta, 2004.
4. Ronald A. Sacher & Richard A. McPherson, alih bahasa : Brahm U. Pendit dan Dewi Wulandari, editor : Huriawati Hartanto, Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi 11, EGC, Jakarta, 2004.
5. The Royal College of Pathologists of Australasia, Manual of Use and Interpretation of Pathology Tests, Griffin Press Ltd., Netley, Australia, 1990.

Read More

SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase)

SGPT atau juga dinamakan ALT (alanin aminotransferase) merupakan enzim yang banyak ditemukan pada sel hati serta efektif untuk mendiagnosis destruksi hepatoseluler. Enzim ini dalam jumlah yang kecil dijumpai pada otot jantung, ginjal dan otot rangka. Pada umumnya nilai tes SGPT/ALT lebih tinggi daripada SGOT/AST pada kerusakan parenkim hati akut, sedangkan pada proses kronis didapat sebaliknya.

SGPT/ALT serum umumnya diperiksa secara fotometri atau spektrofotometri, secara semi otomatis atau otomatis. Nilai rujukan untuk SGPT/ALT adalah :
Laki-laki : 0 - 50 U/L
Perempuan : 0 - 35 U/L


Masalah Klinis

Kondisi yang meningkatkan kadar SGPT/ALT adalah :

• Peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis viral akut, nekrosis hati (toksisitas obat atau kimia)

• Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronis aktif, sumbatan empedu ekstra hepatik, sindrom Reye, dan infark miokard (SGOT>SGPT)

• Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, sirosis biliaris.

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

• Pengambilan darah pada area yang terpasang jalur intra-vena dapat menurunkan kadar

• Trauma pada proses pengambilan sampel akibat tidak sekali tusuk kena dapat meningkatkan kadar

• Hemolisis sampel

• Obat-obatan dapat meningkatkan kadar : antibiotik (klindamisin, karbenisilin, eritromisin, gentamisin, linkomisin, mitramisin, spektinomisin, tetrasiklin), narkotika (meperidin/demerol, morfin, kodein), antihipertensi (metildopa, guanetidin), preparat digitalis, indometasin (Indosin), salisilat, rifampin, flurazepam (Dalmane), propanolol (Inderal), kontrasepsi oral (progestin-estrogen), lead, heparin.

• Aspirin dapat meningkatkan atau menurunkan kadar.

Bahan bacaan :

1. Frances K. Widmann, alih bahasa : S. Boedina Kresno dkk., Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium, edisi 9, cetakan ke-1, EGC, Jakarta, 1992.
2. Joyce LeFever Kee, Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik, EGC, Jakarta, 2007.
3. Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Klinik Cabang Jakarta, SI Units : Tabel Konversi Sisten Satuan SI – Konvensional dan Nilai Rujukan Dewasa – Anak Parameter Laboratorium Klinik, Jakarta, 2004.
4. Ronald A. Sacher & Richard A. McPherson, alih bahasa : Brahm U. Pendit dan Dewi Wulandari, editor : Huriawati Hartanto, Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi 11, EGC, Jakarta, 2004.
5. The Royal College of Pathologists of Australasia, Manual of Use and Interpretation of Pathology Test, Griffin Press Ltd., Netley, Australia, 1990.

Read More

Bilirubin

Bilirubin adalah pigmen kuning yang berasal dari perombakan heme dari hemoglobin dalam proses pemecahan eritrosit oleh sel retikuloendotel. Di samping itu sekitar 20% bilirubin berasal dari perombakan zat-zat lain. Sel retikuloendotel membuat bilirubin tidak larut dalam air; bilirubin yang disekresikan dalam darah harus diikatkan kepada albumin untuk diangkut dalam plasma menuju hati. Di dalam hati, hepatosit melepaskan ikatan itu dan mengkonjugasinya dengan asam glukoronat sehingga bersifat larut air. Proses konjugasi ini melibatkan enzim glukoroniltransferase.

Bilirubin terkonjugasi (bilirubin glukoronida atau hepatobilirubin) masuk ke saluran empedu dan diekskresikan ke usus. Selanjutnya flora usus akan mengubahnya menjadi urobilinogen dan dibuang melalui feses serta sebagian kecil melalui urin. Bilirubin terkonjugasi bereaksi cepat dengan asam sulfanilat yang terdiazotasi membentuk azobilirubin (reaksi van den Bergh), karena itu sering dinamakan bilirubin direk atau bilirubin langsung.

Bilirubin tak terkonjugasi (hematobilirubin) yang merupakan bilirubin bebas yang terikat albumin harus lebih dulu dicampur dengan alkohol, kafein atau pelarut lain sebelum dapat bereaksi, karena itu dinamakan bilirubin indirek atau bilirubin tidak langsung.

Peningkatan kadar bilirubin direk menunjukkan adanya gangguan pada hati (kerusakan sel hati) atau saluran empedu (batu atau tumor). Bilirubin terkonjugasi tidak dapat keluar dari empedu menuju usus sehingga akan masuk kembali dan terabsorbsi ke dalam aliran darah.

Peningkatan kadar bilirubin indirek sering dikaitkan dengan peningkatan destruksi eritrosit (hemolisis), seperti pada penyakit hemolitik oleh autoimun, transfusi, atau eritroblastosis fatalis. Peningkatan destruksi eritrosit tidak diimbangi dengan kecepatan kunjugasi dan ekskresi ke saluran empedu sehingga terjadi peningkatan kadar bilirubin indirek.

Hati bayi yang baru lahir belum berkembang sempurna sehingga jika kadar bilirubin yang ditemukan sangat tinggi, bayi akan mengalami kerusakan neurologis permanen yang lazim disebut kenikterus. Kadar bilirubin (total) pada bayi baru lahir bisa mencapai 12 mg/dl; kadar yang menimbulkan kepanikan adalah > 15 mg/dl. Ikterik kerap nampak jika kadar bilirubin mencapai > 3 mg/dl. Kenikterus timbul karena bilirubin yang berkelebihan larut dalam lipid ganglia basalis.

Dalam uji laboratorium, bilirubin diperiksa sebagai bilirubin total dan bilirubin direk. Sedangkan bilirubin indirek diperhitungkan dari selisih antara bilirubin total dan bilirubin direk. Metode pengukuran yang digunakan adalah fotometri atau spektrofotometri yang mengukur intensitas warna azobilirubin.


Nilai Rujukan

DEWASA : total : 0.1 – 1.2 mg/dl, direk : 0.1 – 0.3 mg/dl, indirek : 0.1 – 1.0 mg/dl
ANAK : total : 0.2 – 0.8 mg/dl, indirek : sama dengan dewasa.
BAYI BARU LAHIR : total : 1 – 12 mg/dl, indirek : sama dengan dewasa.


Masalah Klinis

Bilirubin Total, Direk

• PENINGKATAN KADAR : ikterik obstruktif karena batu atau neoplasma,hepatitis, sirosis hati, mononucleosis infeksiosa, metastasis (kanker) hati, penyakit Wilson. Pengaruh obat : antibiotic (amfoterisin B, klindamisin, eritromisin, gentamisin, linkomisin, oksasilin, tetrasiklin), sulfonamide, obat antituberkulosis ( asam para-aminosalisilat, isoniazid), alopurinol, diuretic (asetazolamid, asam etakrinat), mitramisin, dekstran, diazepam (valium), barbiturate, narkotik (kodein, morfin, meperidin), flurazepam, indometasin, metotreksat, metildopa, papaverin, prokainamid, steroid, kontrasepsi oral, tolbutamid, vitamin A, C, K.

• PENURUNAN KADAR : anemia defisiensi besi. Pengaruh obat : barbiturate, salisilat (aspirin), penisilin, kafein dalam dosis tinggi.

Bilirubin indirek

• PENINGKATAN KADAR : eritroblastosis fetalis, anemia sel sabit, reaksi transfuse, malaria, anemia pernisiosa, septicemia, anemia hemolitik, talasemia, CHF, sirosis terdekompensasi, hepatitis. Pengaruh obat : aspirin, rifampin, fenotiazin (lihat biliribin total, direk)

• PENURUNAN KADAR : pengaruh obat (lihat bilirubin total, direk)

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

• Makan malam yang mengandung tinggi lemak sebelum pemeriksaan dapat mempengaruhi kadar bilirubin.

• Wortel dan ubi jalar dapat meningkatkan kadar bilirubin.

• Hemolisis pada sampel darah dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan.

• Sampel darah yang terpapar sinar matahari atau terang lampu, kandungan pigmen empedunya akan menurun.

• Obat-obatan tertentu dapat meningkatkan atau menurunkan kadar bilirubin.

Bahan bacaan :

1. D.N. Baron, alih bahasa : P. Andrianto, J. Gunawan, Kapita Selekta Patologi Klinik (A Short Text Book of Clinical Pathology), Edisi 4, EGC, Jakarta, 1990.
2. E.N. Kosasih & A.S. Kosasih, Tafsiran Hasil Pemeriksaan Laboratorium Klinik, Edisi 2, Tangerang, 2008.
3. Frances K. Widmann, alih bahasa : S. Boedina Kresno, dkk.,Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium, EGC, Jakarta, 1992.
4. Joyce LeFever Kee, Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik, edisi 6, EGC, Jakarta, 2007.
5. Ronald A. Sacher & Richard A. McPherson, alih bahasa : Brahm U. Pendit & Dewi Wulandari, Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi 11, EGC, Jakarta, 2004.

Read More

Protein Serum

Protein adalah suatu makromolekul yang tersusun atas molekul-molekul asam amino yang berhubungan satu dengan yang lain melalui suatu ikatan yang dinamakan ikatan peptida. Sejumlah besar asam amino dapat membentuk suatu senyawa protein yang memiliki banyak ikatan peptida, karena itu dinamakan polipeptida. Secara umum protein berfungsi dalam sistem komplemen, sumber nutrisi, bagian sistem buffer plasma, dan mempertahankan keseimbangan cairan intra dan ekstraseluler. Berbagai protein plasma terdapat sebagai antibodi, hormon, enzim, faktor koagulasi, dan transport substansi khusus.

Protein-protein kebanyakan disintesis di hati. Hepatosit-hepatosit mensintesis fibrinogen, albumin, dan 60 – 80 % dari bermacam-macam protein yang memiliki ciri globulin. Globulin-globulin yang tersisa adalah imunoglobulin (antibodi) yang dibuat oleh sistem limforetikuler.

Penetapan kadar protein dalam serum biasanya mengukur protein total, dan albumin atau globulin. Ada satu cara mudah untuk menetapkan kadar protein total, yaitu berdasarkan pembiasan cahaya oleh protein yang larut dalam serum. Penetapan ini sebenarnya mengukur nitrogen karena protein berisi asam amino dan asam amino berisi nitrogen.

Total protein terdiri atas albumin (60%) dan globulin (40%). Bahan pemeriksaan yang digunakan untuk pemeriksaan total protein adalah serum. Bila menggunakan bahan pemeriksaan plasma, kadar total protein akan menjadi lebih tinggi 3 – 5 % karena pengaruh fibrinogen dalam plasma.

Cara yang paling sederhana dalam penetapan protein adalah dengan refraktometer (dipegang dengan tangan) yang menghitung protein dalam larutan berdasarkan perubahan indeks refraksi yang disebabkan oleh molekul-molekul protein dalam larutan. Indeks refraksi mudah dilakukan dan tidak memerlukan reagen lain, tetapi dapat terganggu oleh adanya hiperlipidemia, peningkatan bilirubin, atau hemolisis.

Saat ini, pengukuran protein telah banyak menggunakan analyzer kimiawi otomatis. Pengukuran kadar menggunakan prinsip penyerapan (absorbance) molekul zat warna. Protein total biasanya diukur dengan reagen Biuret dan tembaga sulfat basa. Penyerapan dipantau secara spektrofotometri pada λ 545 nm. Albumin sering dikuantifikasi sendiri. Sedangkan globulin dihitung dari selisih kadar antara protein total dan albumin yang diukur.

Albumin dapat meningkatkan tekanan osmotik yang penting untuk mempertahankan cairan vaskular. Penurunan albumin serum dapat menyebabkan cairan berpindah dari dalam pembuluh darah menuju jaringan sehingga terjadi edema.

Rasio A/g merupakan perhitungan terhadap distribusi fraksi dua protein yang penting, yaitu albumin dan globulin. Nilai rujukan A/G adalah > 1.0. Nilai rasio yang tinggi dinyatakan tidak signifikan, sedangkan rasio yang rendah ditemukan pada penyakit hati dan ginjal. Perhitungan elektroforesis merupakan perhitungan yang lebih akurat dan sudah menggantikan cara perhitungan rasio A/G.


Nilai Rujukan

• DEWASA : protein total : 6.0 - 8.0 g/dl; albumin : 3.5 - 5.0 g/dl

• ANAK : protein total : 6.2 - 8.0 g/dl; albumin : 4.0 - 5.8 g/dl

• BAYI : protein total : 6.0 - 6.7 g/dl; albumin : 4.4 - 5.4 g/dl

• NEONATUS : protein total : 4.6 - 7.4 g/dl; albumin : 2.9 - 5.4 g/dl

Masalah Klinis

• Protein total
  • PENURUNAN KADAR : malnutrisi berkepanjangan, kelaparan, diet rendah protein, sindrom malabsorbsi, kanker gastrointestinal, kolitis ulseratif, penyakit Hodgkin, penyakit hati yang berat, gagal ginjal kronis, luka bakar yang parah, intoksikasi air.

  • PENINGKATAN KADAR : dehidrasi (hemokonsentrasi), muntah, diare, mieloma multipel, sindrom gawat pernapasan, sarkoidosis.

• Albumin
  • PENURUNAN KADAR : sirosis hati, gagal ginjal akut, luka bakar yang parah, malnutrisi berat, preeklampsia, gangguan ginjal, malignansi tertentu, kolitis ulseratif, enteropati kehilangan protein, malabsorbsi. Pengaruh obat : penisilin, sulfonamid, aspirin, asam askorbat.

  • PENINGKATAN KADAR : dehidrasi, muntah yang parah, diare berat. Pengaruh obat : heparin.

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

• Diet tinggi lemak sebelum dilakukan pemeriksaan.

• Sampel darah hemolisis.

Bahan bacan :

1. Anna Poedjiadi, Dasar-Dasar Biokimia, UI Press, Jakarta, 1994
2. Frances K. Widmann, alih bahasa : S. Boedina Kresno, dkk.,Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium, EGC, Jakarta, 1992.
3. Joyce LeFever Kee, Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik, edisi 6, EGC, Jakarta, 2007.
4. Kratz, Alexander et. al., The Plasma Proteins, dalam : Lewandrofwski, Kent (ed.), Clinical Chemistry : Laboratory Management and Clinical Correlations, Lippincott William & Wlkins, Philadelphia, USA, 2002.
5. Mansjur Hawab, Pengantar Biokimia, Bayumedia Publishing, Malang, 2003.
6. Ronald A. Sacher & Richard A. McPherson, alih bahasa : Brahm U. Pendit & Dewi Wulandari, Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi 11, EGC, Jakarta, 2004.

Read More

Gamma Glitamil Transferase (GGT)

Gamma-glutamil transferase (gamma-glutamyl transferase, GGT) adalah enzim yang ditemukan terutama di hati dan ginjal, sementara dalam jumlah yang rendah ditemukan dalam limpa, kelenjar prostat dan otot jantung. Gamma-GT merupakan uji yang sensitif untuk mendeteksi beragam jenis penyakit parenkim hati. Kebanyakan dari penyakit hepatoseluler dan hepatobiliar meningkatkan GGT dalam serum. Kadarnya dalam serum akan meningkat lebih awal dan tetap akan meningkat selama kerusakan sel tetap berlangsung.

GGT adalah salah satu enzim mikrosomal yang bertambah banyak pada pemakai alkohol, barbiturat, fenitoin dan beberapa obat lain tertentu. Alkohol bukan saja merangsang mikrosoma memproduksi lebih banyak enzim, tetapi juga menyebabkan kerusakan hati, meskipun status gizi peminum itu baik. Kadar GGT yang tinggi terjadi setelah 12-24 jam bagi orang yang minum alkohol dalam jumlah yang banyak, dan mungkin akan tetap meningkat selama 2-3 minggu setelah asupan alkohol dihentikan. Tes gamma-GT dipandang lebih sensitif daripada tes fosfatase alkalis (alkaline phosphatase, ALP).

Metode pemeriksaan untuk tes GGT adalah spektrofotometri atau fotometri, dengan menggunakan spektrofotometer/fotometer atau alat kimia otomatis. Bahan pemeriksaan yang digunakan berupa serum atau plasma heparin.


Nilai Rujukan

• DEWASA : Pria : 15 - 90 U/L, Wanita : 10 - 80 U/L, Lansia : sedikit lebih tinggi

• ANAK-ANAK : Bayi baru lahir : 5 x lebih tinggi daripada dewasa,Prematur : 10 x lebih tinggi dari dewasa, Anak : sama dengan dewasa.

(Nilai normal bisa berbeda untuk tiap lab, tergantung metode yang digunakan)


Masalah Klinis

• PENINGKATAN KADAR : sirosis hati, nekrosis hati akut dan subakut, alkoholisme, hepatitis akut dan kronis, kanker (hati, pankreas, prostat, payudara, ginjal, paru-paru, otak), kolestasis akut, mononukleosis infeksiosa, hemokromatosis (deposit zat besi dalam hati), DM, steatosis hati / hiperlipoproteinemia tipe IV, infark miokard akut (hari keempat), CHF, pankreatitis akut, epilepsi, sindrom nefrotik. Pengaruh obat : Fenitoin (Dilantin), fenobarbital, aminoglikosida, warfarin (Coumadin).

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

• Obat fenitoin dan barbiturat dapat menyebabkan tes gamma-GT positif palsu.
• Asupan alkohol berlebih dan dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan peningkatan kadar gamma-GT.

Bahan bacaan : 

1. D.N. Baron, alih bahasa : P. Andrianto, J. Gunawan, Kapita Selekta Patologi Klinik, Edisi 4, EGC, 1990.
2. E.N. Kosasih & A.S. Kosasih, Tafsiran Hasil Pemeriksaan Laboratorium Klinik, Edisi 2, Karisma Publishing Group, Tangerang, 2008.
3. Frances K. Widmann, alih bahasa : Siti B. Kresno, R. Gandasoebrata, J. Latu, Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi 9, EGC, 1989.
4. Joyce LeFever Kee, Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik, Edisi 9, EGC, Jakarta, 2007.
5. The Royal College of Pathologists of Australasia, Manual of Use and Interpretation of Pathology Tests, Griffin Press Ltd., Netley, South Australia, 1990.

Read More

Pemeriksaan Lipid

Lipid adalah senyawa yang mengandung karbon dan hidrogen yang tidak larut dalam air (hidrofobik) tetapi larut dalam pelarut organik. Komponen lipid utama yang dapat dijumpai dalam plasma adalah trigliserida, kolesterol dan fosfolipid.

Trigliserida merupakan asam lemak yang dibentuk dari esterifikasi tiga molekul asam lemak menjadi satu molekul gliserol. Jaringan adiposa memiliki simpanan trigliserid yang berfungsi sebagai ‘gudang’ lemak yang segera dapat digunakan. Dengan masuk dan keluar dari molekul trigliserida di jaringan adiposa, asam-asam lemak merupakan bahan untuk konversi menjadi glukosa (glukoneogenesis) serta untuk pembakaran langsung untuk menghasilkan energi.

Asam lemak dapat berasal dari makanan, tetapi juga berasal dari kelebihan glukosa yang diubah oleh hati dan jaringan lemak menjadi energi yang dapat disimpan. Lebih dari 95% lemak yang berasal dari makanan adalah trigliserida. Proses pencernaan trigliserida dari asam lemak dalam diet (eksogenus), dan diantarkan ke aliran darah sebagai kilomikron (droplet lemak kecil yang diselubungi protein), yang memberikan tampilan seperti susu atau krim pada serum setelah mengkonsumsi makanan yang tinggi kandungan lemaknya.

Kolesterol berasal dari makanan dan sintesis endogen di dalam tubuh. Sumber kolesterol dalam makanan seperti kuning telur, susu, daging, lemak (gajih), dan sebaginya terutama dalam keadaan ester. Dalam usus, ester tersebut kemudian dihidrolisis oleh kolesterol esterase yang berasal dari pankreas dan kolesterol bebas yang terbentuk diserap oleh mukosa usus dengan kilomikron sebagai alat transport ke sistem limfatik dan akhirnya ke sirkulasi vena. Kira-kira 70% kolesterol yang diesterifikasi (dikombinasikan dengan asam lemak), serta 30% dalam bentuk bebas.

Kolesterol disintesis di hati dan usus serta ditemukan dalam eritrosit, membran sel, dan otot.
Sebagian besar kolesterol yang dibutuhkan tubuh disintesis dari asetil koenzim A melalui betahidroksi-betametil glutamil KoA. Kolesterol penting dalam struktur dinding sel dan dalam bahan yang membuat kulit kedap air. Kolesterol digunakan tubuh untuk membentuk garam empedu sebagai fasilitator untuk pencernaan lemak dan untuk pembentukan hormon steroid (misal kortisol, estrogen, androgen) oleh kalenjar adrenal, ovarium, dan testis.

Fosfolipid, lesitin, sfingomielin, dan sefalin merupakan komponen utama pada membrane sel dan juga bekerja dalam larutan untuk mengubah tegangan permukaan cairan (misal aktifitas surfaktan cairan di paru). Fosfolipid dalam darah berasal dari hati dan usus, serta dalam jumlah kecil sintesis di berbagai jaringan. Fosfolipid dalam darah dapat ikut serta dalam metabolisme sel dan juga dalam koagulasi darah.

Karena lipid tidak dapat larut dalam air, maka itu memerlukan suatu ‘pengangkut’ agar bisa masuk dalam sirkulasi darah. Pengangkut itu adalah suatu protein yang dinamakan lipoprotein. Lipoprotein dalam sirkulasi terdiri dari partikel berbagai ukuran yang juga mengandung kolesterol, trigliserida, fosfolipid, protein dalam jumlah berbeda sehingga masing-masing lipoprotein memiliki karakteristik densitas yang berbeda. Lipoprotein terbesar dan paling rendah densitasnya adalah kilomikron, diikuti oleh lipoprotein densitas sangat rendah (very low density lipoprotein, VLDL), lipoprotein densitas rendah (low density lipoprotein, LDL), lipoprotein densitas sedang (intermediate density lipoprotein, IDL), dan lipoprotein densitas tinggi (high density lipoprotein, HDL).

Sebagian besar trigliserida pada plasma tidak dalam keadaan puasa terdapat dalam bentuk kilomikron, sedangkan pada sampel plasma puasa, trigliserida terutama terdapat dalam bentuk VLDL. Sebagian kolesterol plasma terkandung dalam LDL. Sebagian kecil (15-25%) kolesterol berada dalam HDL.

Jalur eksogen atau makanan pengangkutan lemak melibatkan penyerapan trigliserida dan kolesterol melalui usus, disertai pembentukan dan pembebasan kilomikron ke dalam limfe dank e aliran darah melalui duktur torasikus. Kilomikron membebaskan trigliserida ke jaringan adiposa sewaktu beredar dalam sirkulasi. Selain itu, juga mengaktifkan lipoprotein lipase yang dapat melepaskan asam lemak bebas dari trigliserida sehingga ukuran kilomikron berkurang menjadi sisa yang akhirnya diserap oleh hati. Asam-asam lemak yang dikeluarkan pada gilirannya diserap oleh sel otot dan adiposa.

VLDL terutama dibentuk oleh sel hati, sebagian oleh usus. VLDL terutama terdiri dari trigliserid endogen yang dibentuk oleh sel hati dari karbohidrat. Ia bertugas membawa kolesterol yang dikeluarkan dari hati ke jaringan otot untuk disimpan sebagai cadangan energi.

LDL berasal dari katabolisme VLDL, bertugas mengangkut kolesterol dalam plasma darah ke jaringan perifer untuk keperluan pertukaran zat. LDL mengandung 45% kolesterol. LDL ini mudah sekali menempel pada dinding pembuluh koroner sehingga menimbulkan kerak kolesterol (plak). Itu sebabnya LDL sering disebut sebagai “kolesterol jahat”.

HDL dibentuk oleh sel hati dan usus, bertugas menyedot timbunan kolesterol di jaringan tersebut, lalu mengangkutnya ke hati dan selanjutnya membuangnya ke dalam empedu. Karena itu maka HDL disebut sebagai “kolesterol baik”. Bila HDL rendah, maka kolesterol akan dideposit pada jaringan arteri.


Pengukuran Lipid
Penetapan lipid biasanya dilakukan dengan serum, tetapi dapat juga menggunakan plasma EDTA atau plasma heparin. Baik serum maupun plasma harus segera dipisahkan dari sel-sel darah dan jika tidak segera diperiksa, harus disimpan dalam lemari es supaya distribusi kolesterol tidak berubah dan enzim-enzim tidak sempat mengubah proporsi lipoprotein. Sampel darah harus diperoleh setelah klien berpuasa 10 – 12 jam sebelum pengambilan.

Pengukuran lipid serum yang paling relevan adalah kolesterol total, trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL. Pengukuran lipid dapat dilakukan dengan metode kimiawi kolorimetrik.

Pengukuran kolesterol total dapat menggunakan enzim kolesterol oksidase. Trigliserida diukur melalui pengeluaran asam lemak secara hidrolisis diikuti oleh kuantifikasi gliserol yang dibebaskan. Pengukuran kolesterol HDL menggunakan pengendapan semua lipoprotein selain HDL, kemudian kolesterol HDL yang tersisa dalam larutan diukur. Sedangkan kolesterol LDL diukur dari pengukuran trigliserida, kolesterol total, dan kolesterol HDL dengan pendekatan Friedewald sebagai berikut :
Kolesterol LDL = Kolesterol total – kolesterol HDL – (trigliserida/5)
Kalkulasi ini masih sahih untuk kadar trigliserida sampai sekitar 400 mg/dL.

Sekarang pengukuran kolesterol LDL dapat dilakukan langsung dengan tehnik imunopresipitasi selektif fraksi lipoprotein lain.


Nilai Rujukan

Trigliserida

DEWASA : Usia 12-29 tahun : 10 – 140 mg/dl. Usia 30 – 39 tahun : 20 – 150 mg/dl. Usia 40-49 tahun : 30 – 160 mg/dl. Usia > 50 tahun : 40 – 190 mg/dl.
ANAK : Bayi : 5 – 40 mg/dl. Usia 5-11 tahun : 10 – 135 mg/dl.


Kolesterol total

DEWASA. Nilai ideal : < style="font-style: italic;">Risiko sedang : 200 – 240 mg/dl. Risiko tinggi : > 240 mg/dl. Kehamilan : kadar berisiko tinggi, tetapi akan kembali normal seperti sebelum kehamilan 1 bulan setelah kelahiran.
ANAK. Bayi : 90 – 130 mg/dl. Anak usia 2 – 19 tahun : nilai ideal 130 – 170 mg/dl, risiko sedang 171 – 184 mg/dl, risiko tinggi > 185 mg/dl.


Kolesterol HDL

Usia 20-24 tahun : 30 – 79 mg/dl. Usia 25-29 tahun : 31 – 83 mg/dl. Usia 30-34 tahun : 28 – 77 mg/dl. Usia 35-39 tahun : 36 – 62 mg/dl. Usia 40-44 tahun : 34 – 67 mg/dl. Usia 45-49 tahun : 30 – 87 mg/dl. Usia 50-54 tahun : 28 – 92 mg/dl.


Kolesterol LDL

Yang dianjurkan : Risiko sedang : 130 – 159 mg/dl. Risiko tinggi : >= 160 mg/dl.

Sedangkan menurut PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) tahun 2004, kadar lipid serum yang dianggap optimal dan yang abnormal dapat dilihat pada tabel berikut :

Kolesterol total (mg/dl)
200 atau kurang	Yang diinginkan
200 - 239	Batas tinggi
240 atau lebih	Tinggi
Kolesterol LDL (mg/dl)
100 atau kurang	Optimal
100 - 129	Mendekati optimal
160 - 189	Tinggi
190 atau lebih	Sangat Tinggi
Kolesterol HDL (mg/dl)
40 atau kurang	Rendah (kurang baik)
60 atau lebih	Tinggi (baik)
Trigliserida (mg/dl)
150 atau kurang	Normal
150 - 199	Batas tinggi
200 - 499	Batas tinggi
500 atau lebih	Sangat tinggi

Masalah Klinis

Peningkatan kadar lemak darah dapat menimbulkan risiko penyakit arteri koronaria atau penyakit kardiovaskuler. Peningkatan kadar kolesterol (hiperkolesterolemia) menyebabkan penumpukan kerak lemak di arteri koroner (arteriosklerosis) dan risiko penyakit jantung (infark miokardial). Kadar kolesterol serum tinggi dapat berhubungan dengan kecenderungan genetik (herediter), obstruksi bilier, dan/atau asupan diet. Peningkatan trigliserid dalam waktu yang lama akan menjadi gajih di bawah kulit dan menyebabkan obesitas. Gajih yang berlebih akan diubah juga menjadi kolesterol LDL. Kolesterol LDL yang tinggi dan kolesterol HDL yang rendah merupakan risiko penyakit aterosklerosis. Sebaliknya, kolesterol LDL yang rendah dan kolesterol HDL tinggi dapat menurunkan risiko penyakit arteri koronaria.

Peningkatan kadar kolesterol dapat dijumpai pada : infak miokardial (MCI) akut, aterosklerosis, hiperkolesterolemia keluarga, hiperlipoproteinemia tipe II, III dan V, diet tinggi kolesterol (lemak hewani). Selain itu juga dijumpai pada : hipotiroidisme, obstruksi bilier, sirosis bilier, miksedema, hepatitis infeksiosa, DM yang tidak terkontrol, sindrom nefrotik, pankreatektomi, kehamilan trimester III, periode stress berat. Pengaruh obat : aspirin, kostikosteroid, steroid (agens anabolic dan androgen), kontrasepsi oral, epinefrin dan norepinefrin, bromide, fenotiazin (klorpromazin [Thorazine], trifluoperazin [Stelazine]), Vitamin A dan D, sulfonamide, fenitoin (Dilantin)

Peningkatan kadar trigliserida dapat dijumpai pada : hiperlipoproteinemia, infark miokardial akut, hipertensi, thrombosis serebral, arteriosklerosis, diet tinggi karbohidrat. Juga dapat dijumpai pada : hipotiroidisme, sindrom nefrotik, sirosis Laennec atau alkoholik, DM tak terkontrol, pancreatitis, sindrom Down, stress, kehamilan. Pengaruh obat : Estrogen, kontrasepsi oral.

Peningkatan lemak darah umumnya dipengaruhi oleh faktor makanan. Konsumsi makanan tinggi kalori dalam jangka waktu lama terutama yang banyak mengandung lemak, menyebabkan peningkatan persisten trigliserida yang terutama berada dalam partikel VLDL. Asupan karbohidrat yang tinggi menyebabkan peningkatan cepat trigliserida dan VLDL. Kolesterol dalam makanan meningkatkan kandungan kolesterol LDL, demikian juga asupan asam lemak jenuh melalui makanan; konsumsi asam lemak tak jenuh mungkin menurunkan kolesterol total. Alkohol meningkatkan konsentrasi trigliserida, terutama mempengaruhi VLDL dan kadang-kadang kilomikron.


Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

• Obat aspirin dan kortison dapat menyebabkan penurunan atau peningkatan kadar kolesterol serum,
• Diet tinggi kolesterol yang dikonsumsi sebelum pemeriksaan menyebabkan peningkatan kadar kolesterol serum,
• Hipoksia berat dapat meningkatkan kadar kolesterol serum,
• Hemolisis pada sampel darah dapat menyebabkan hasil uji kolesterol serum meningkat,
• Diet tinggi karbohidrat dan alcohol dapat meningkatkan kadar trigliserida serum.

Read More

Asam Urat

Asam urat (uric acid) adalah produk akhir metabolisme purin (adenine dan guanine) yang merupakan konstituen asam nukleat. Asam urat terutama disintesis dalam hati yang dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Asam urat diangkut ke ginjal oleh darah untuk difiltrasi, direabsorbsi sebagain, dan dieksresi sebagian sebelum akhirnya diekskresikan melalui urin. Peningkatan kadar asam urat dalam urin dan serum (hiperuresemia) bergantung kepada fungsi ginjal, kecepatan metabolisme purin, dan asupan diet makanan yang mengandung purin.

Asam urat dapat mengkristal dalam saluran kemih pada kondisi urin yang bersifat asam dan dapat berpotensi menimbulkan kencing batu; oleh sebab itu fungsi ginjal yang efektif dan kondisi urin yang alkalis diperlukan bila terjadi hiperuresemia. Masalah yang banyak terjadi berkaitan dengan hiperuresemia adalah gout. Kadar asam urat sering berubah dari hari ke hari sehingga pemeriksaan kadar asam urat perlu diulang kembali setelah beberapa hari atau beberapa minggu.


Masalah Klinis

Kadar asam urat meningkat dijumpai pada : gout, leukemia (limfositik, mielositik, monositik), kanker metastatik, mieloma multipel, eklampsia berat, alkoholisme, hiperlipoproteinemia, diabetes mellitus (berat), gagal ginjal, glomerulonefritis, gagal jantung kongestif, anemia hemolitik, limfoma, polisitemia, stress, keracunan timbale, pajanan sinar-X (berlebih), latihan fisik berlebihan, diet penurunan berat badan-tinggi protein.

Obat-obatan yang berpengaruh pada peningkatan kadar asam urat adalah : diuretik (tiazid, furosemid, asetazolamid), levodopa, metildopa, asam askorbat, 6-merkaptopurin, fenotiazin, salisilat (penggunaan dalam jangka waktu lama), teofilin.

Pada gout, peningkatan produksi asam urat dipengaruhi oleh mekanisme idiopatik atau belum diketahui, tetapi biasanya karena peningkatan sintesis asam urat endogen sebagai cacat metabolik bawaan. Pada gout, pangkalan asam urat dalam tubuh bisa lebih dari 10 kali normal, dan natrium urat dideposit di dalam jaringan lunak, terutama sendi, sebagai tofi. Adanya pengkristalan ura menyebabkan sendi membengkak, meradang, dan nyeri. Alopurinol digunakan dalam pengobatan gout yang bekerja sebagai penghambat xantin oksidase.

Pada leukemia atau keganasan lain, peningkatan produksi secara bermakna disebabkan oleh penguraian asam nukleat apabila terjadi lisis sel-sel tumor akibat nekrosis atau kemoterapi. Peningkatan kadar urat karena peningkatan lisis sel juga dapat dijumpai pada polisitemia, anemia pernisiosa, dan kadang-kadang pada psoriasis. Pengobatan dengan hormon adrenokortikotrofik atau kortikosteroid, yang kerjanya katabolik protein mempercepat pemecahan inti sel atau dengan obat-obatan sitotoksika, menyebabkan peningkatan urat plasma.

Pada kegagalan glomerulus ginjal atau bila ada obstruksi aliran keluar urin, asam urat serta ureum dan kreatinin terakumulasi. Asam urat tinggi yang dapat terjadi pada eklampsia tanpa azotemia atau uremia disebabkan oleh lesi ginjal atau perubahan metabolisme asam urat. Asidosis ketotik dan laktat bisa meningkatkan asam urat dengan mengurangi sekresi tubulus ginjal, seperti yang terjadi dengan diuretik tiazid dan furosemid, dan aspirin dosis rendah.

Penurunan kadar asam urat dapat dijumpai pada : penyakit Wilson, asidosis tubulus ginjal proksimal, anemia defisiensi asam folat, luka bakar, kehamilan. Pengaruh obat : alopurinol, azatioprin, koumadin, probenesid, sulfinpirazon.


Prosedur

Jenis spesimen yang diperlukan adalah serum atu plasma heparin. Diambil 3-5 ml darah vena dimasukkan ke dalam tabung bertutup merah atau tabung bertutup hijau (heparin) kemudian disentrifus; cegah terjadinya hemolisis. Serum atau plasma heparin dipisahkan. Kadar asam urat diukur dengan metode kolorimetri menggunakan fotometer atau analyzer kimiawi.

Sebelum pengambilan sampel darah, pasien diminta puasa 8-10 jam. Tidak ada pembatasan asupan makanan atau cairan; namun pada banyak kasus, asupan makanan tinggi purin (mis. daging, jerohan, sarden, otak, roti manis, dsb) perlu ditunda minimal selama 24 jam sebelum uji dilakukan; demikian pula dengan obat-obatan yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium. Jika terpaksa harus minum obat, catat jenis obat yang dikonsumsi.


Nilai Rujukan

DEWASA : Laki-laki : 3.5-7.0 mg/dl. Perempuan : 2.5-6.0 mg/dl. Kadar panik: >12mg/dl.

ANAK : 2.5-5.5 mg/dl

LANSIA : 3.5-8.5 MG/DL

Catatan : nilai normal dapat bervariasi di setiap laboratorium.


Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium :

• Sampel serum/plasma hemolisis,

• Stress dan puasa berlebih dapat menyebabkan peningkatan kadar asam urat serum,

• Diet tinggi purin, Pengaruh obat (lihat pengaruh obat)

Read More

Ureum

Hampir seluruh ureum dibentuk di dalam hati, dari metabolisme protein (asam amino). Urea berdifusi bebas masuk ke dalam cairan intra sel dan ekstrasel. Zat ini dipekatkan dalam urin untuk diekskresikan. Pada keseimbangan nitrogen yang stabil, sekitar 25 gram urea diekskresikan setiap hari. Kadar dalam darah mencerminkan keseimbangan antara produksi dan ekskresi urea.

Ureum berasal dari penguraian protein, terutama yang berasal dari makanan. Pada orang sehat yang makanannya banyak mengandung protein, ureum biasanya berada di atas rentang normal. Kadar rendah biasanya tidak dianggap abnormal karena mencerminkan rendahnya protein dalam makanan atau ekspansi volume plasma. Namun, bila kadarnya sangat rendah bisa mengindikasikan penyakit hati berat. Kadar urea bertambah dengan bertambahnya usia, juga walaupun tanpa penyakit ginjal.


Prosedur

Untuk mengukur kadar ureum diperlukan sampel serum atau plasma heparin. Kumpulkan 3-5 ml darah vena pada tabung bertutup merah atau bertutup hijau (heparin), hindari hemolisis. Centrifus darah kemudian pisahkan serum/plasma-nya untuk diperiksa. Penderita dianjurkan untuk puasa terlebih dulu selama 8 jam sebelum pengambilan sampel darah untuk mengurangi pengaruh diet terhadap hasil laboratorium.

Kadar ureum (BUN) diukur dengan metode kolorimetri menggunakan fotometer atau analyzer kimiawi. Pengukuran berdasarkan atas reaksi enzimatik dengan diasetil monoksim yang memanfaatkan enzim ureaseyang sangat spesifik terhadap urea. Konsentrasi urea umumnya dinyatakan sebagai kandungan nitrogen molekul, yaitu nitrogen urea darah (blood urea nitrogen, BUN). Namun di beberapa negara, konsentrasi ureum dinyatakan sebagai berat urea total. Nitrogen menyumbang 28/60 dari berat total urea, sehingga konsentrasi urea dapat dihitung dengan mengalikan konsentrasi BUN dengan 60/28 atau 2,14.


Nilai Rujukan

Dewasa : 5 – 25 mg/dl
Anak-anak : 5 – 20 mg/dl
Bayi : 5 – 15 mg/dl
Lanjut usia : kadar sedikit lebih tinggi daripada dewasa.


Masalah Klinis

1. Peningkatan Kadar

Peningkatan kadar urea disebut uremia. Azotemia mengacu pada peningkatan semua senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea, kreatinin, asam urat) pada gagal ginjal. Penyebab uremia dibagi menjadi tiga, yaitu penyebab prarenal, renal, dan pascarenal. Uremia prarenalterjadi karena gagalnya mekanisme yang bekerja sebelum filtrasi oleh glomerulus. Mekanisme tersebut meliputi : 1) penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok, kehilangan darah, dan dehidrasi; 2) peningkatan katabolisme protein seperti pada perdarahan gastrointestinal disertai pencernaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam makanan, perdarahan ke dalam jaringan lunak atau rongga tubuh, hemolisis, leukemia (pelepasan protein leukosit), cedera fisik berat, luka bakar, demam,.

Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering) yang menyebabkan gangguan ekskresi urea. Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis, hipertensi maligna, obat atau logam nefrotoksik, nekrosis korteks ginjal. Gagal ginjal kronis disebabkan oleh glomerulonefritis, pielonefritis, diabetes mellitus, arteriosklerosis, amiloidosis, penyakit tubulus ginjal, penyakit kolagen-vaskular.

Uremia pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian bawah ureter, kandung kemih, atau urethra yang menghambat ekskresi urin. Obstruksi ureter bisa oleh batu, tumor, peradangan, atau kesalahan pembedahan. Obstruksi leher kandung kemih atau uretra bisa oleh prostat, batu, tumor, atau peradangan. Urea yang tertahan di urin dapat berdifusi masuk kembali ke dalam darah.

Beberapa jenis obat dapat mempengaruhi peningkatan urea, seperti : obat nefrotoksik; diuretic (hidroklorotiazid, asam etakrinat, furosemid, triamteren); antibiotic (basitrasin, sefaloridin (dosis besar), gentamisin, kanamisin, kloramfenikol, metisilin, neomisin, vankomisin); obat antihipertensi (metildopa, guanetidin); sulfonamide; propanolol, morfin; litium karbonat; salisilat. Sedangkan obat yang dapat menurunkan kadar urea misalnya fenotiazin.


2. Penurunan Kadar

Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. Pada nekrosis hepatik akut, sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, terjadipengurangan sintesis dan sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya.

Pada karsinoma payudara yang sedang dalam pengobatan dengan androgen yang intensif, kadar urea rendah karena kecepatan anabolisme protein yang tinggi. Pada akhir kehamilan, kadar urea kadang-kadang terlihat menurun, ini bisa karena peningkatan filtrasi glomerulus, diversi nitrogen ke fetus, atau karena retensi air. Penurunan kadar urea juga dijumpai pada malnutrisi protein jangka panjang. Penggantian kehilangan darah jangka panjang, dekstran, glukosa, atu saline intravena, bisa menurunkan kadar urea akibat pengenceran.

Untuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan BUN hampir selalu disatukan dengan kreatinin (dengan darah yang sama). Rasio BUN terhadap kreatinin merupakan suatu indeks yang baik untuk membedakan antara berbagai kemungkinan penyebab uremia. Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada rentang 12-20. Peningkatan kadar BUN dengan kreatinin yang normal mengindikasikan bahwa penyebab uremia adalah nonrenal (prarenal). Peningkatan BUN lebih pesat daripada kreatinin menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Pada dialysis atau transplantasi ginjal yang berhasil, urea turun lebih cepat daripada kreatinin. Pada gangguan ginjal jangka panjang yang paranh, kadar yrea terus meningkat, sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar, mungkin akibat akskresi melalui saluran cerna.

Rasio BUN/kreatinin rendah (<12)>20) dengan kreatinin normal dijumpai pada uremia prarenal, diet tinggi protein, perdarahan saluran cerna, keadaan katabolik. Rasio BUN/kreatinin tinggi (>20) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada azotemia prarenal dengan penyakit ginjal, gagal ginjal, azotemia pascarenal.


Faktor yang Dapat Mempengaruhi Temuan Laboratorium

• Status dehidrasi dari penderita harus diketahui. Pemberian cairan yang berlebihan dapat menyebabkan kadar BUN rendah palsu, dan sebaliknya, dehidrasi dapat memberikan temuan kadar tinggi palsu.

• Diet rendah protein dan tinggi karbohidrat dapat menurunkan kadar ureum. Sebaliknya, diet tinggi protein dapat meningkatkan kadar ureum, kecuali bila penderita banyak minum.

• Pengaruh obat (misal antibiotik, diuretik, antihipertensif) dapat meningkatkan kadar BUN

Read More

Glukosa Darah

Glukosa terbentuk dari karbohidrat dalam makanan dan disimpan sebagai glikogen dalam hati dan otot rangka. Kadar glukosa dipengaruhi oleh 3 macam hormon yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas. Hormon-hormon itu adalah : insulin, glukagon, dan somatostatin.

Insulin dihasilkan oleh sel-sel β, mendominasi gambaran metabolik. Hormon ini mengatur pemakaian glukosa melalui banyak cara : meningkatkan pemasukan glukosa dan kalium ke dalam sebagian besar sel; merangsang sintesis glikogen di hati dan otot; mendorong perubahan glukosa menjadi asam-asam lemak dan trigliserida; dan meningkatkan sintesis protein, sebagian dari residu metabolisme glukosa. Secara keseluruhan, efek hormone ini adalah untuk mendorong penyimpanan energi dan meningkatkan pemakaian glukosa.

Glukagon dihasilkan oleh sel-sel α, meningkatkan sintesis protein dan menstimulasi glikogenolisis (pengubahan glikogen cadangan menjadi glukosa) dalam hati; ia membalikkan efek-efek insulin. Somatostatin dihasilkan oleh sel-sel delta, menghambat sekresi glukagon dan insulin; hormone ini juga menghambat hormone pertumbuhan dan hormone-hormon hipofisis yang mendorong sekresi tiroid dan adrenal.

Saat setelah makan atau minum, terjadi peningkatan kadar gula darah yang merangsang pankreas menghasilkan insulin untuk mencegah kenaikan kadar gula darah lebih lanjut. Insulin memasukkan gula ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi. Adanya kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kombinasi keduanya, akan berpengaruh terhadap konsentrasi glukosa dalam darah.

Penurunan kadar glukosa darah (hipoglikemia) terjadi akibat asupan makanan yang tidak adekuat atau darah terlalu banyak mengandung insulin. Peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia) terjadi jika insulin yang beredar tidak mencukupi atau tidak dapat berfungsi dengan baik; keadaan ini disebut diabetes mellitus. Apabila kadar glukosa plasma atau serum sewaktu (kapan saja, tanpa mempertimbangkan makan terakhir) sebesar ≥ 200 mg/dl, kadar glukosa plasma/serum puasa yang mencapai > 126 mg/dl, dan glukosa plasma/serum 2 jam setelah makan (post prandial) ≥ 200 mg/dl biasanya menjadi indikasi terjadinya diabetes mellitus.

Kadar glukosa puasa memberikan petunjuk terbaik mengenai homeostasis glukosa keseluruhan, dan sebagian besar pengukuran rutin harus dilakukan pada sampel puasa. Keadaan-keadaan yang dapat mempengaruhi kadar glukosa (mis. diabetes mellitus, kegemukan, akromegali, penyakit hati yang parah, dsb.) mencerminkan kelainan pada berbagai mekanisme pengendalian glukosa.

Uji gula darah post prandial biasanya dilakukan untuk menguji respons penderita terhadap asupan tinggi karbohidrat 2 jam setelah makan (sarapan pagi atau makan siang).

Untuk kasus-kasus hiperglikemia atau bahkan hipoglikemia yang tak jelas, biasanya dilakukan tes toleransi glukosa oral (TTGO). TTG oral dipengaruhi oleh banyak variable fisiologik dan menjadi subjek dari bahan interpretasi diagnostik yang berbeda-beda. Uji toleransi glukosa intravena jarang diindikasikan untuk tujuan diagnosis.

PROSEDUR

Jenis spesimen

Dulu, pengukuran glukosa dilakukan dengan menggunakan sampel darah lengkap (whole blood), tetapi hampir seluruh laboratorium melakukan pengukuran kadar glukosa dengan sampel serum. Serum memiliki kadar air yang tinggi daripada darah lengkap, sehingga serum dapat melarutkan lebih banyak glukosa. Untuk mengubah glukosa darah lengkap, kalikan nilai yang diperoleh dengan 1,15 untuk menghasilkan kadar glukosa serum atau plasma.

Pengumpulan darah dalam tabung bekuan untuk analisis serum memungkinkan terjadinya metabolisme glukosa dalam sampel oleh sel-sel darah sampai terjadi pemisahan melalui pemusingan (sentrifugasi). Jumlah sel darah yang tinggi dapat menyebabkan glikolisis yang berlebihan sehingga terjadi penurunan kadar glukosa. Untuk mencegah glikolisis tersebut, serum harus segera dipisahkan dari sel-sel darah.

Suhu lingkungan tempat darah disimpan sebelum diperiksa turut mempengaruhi tingkat glikolisis. Pada suhu kamar, diperkirakan terjadi penurunan kadar glukosa 1-2% per jam. Sedangkan pada suhu lemari pendingin, glukosa tetap stabil selam beberapa jam di dalam darah.
Penambahan natrium fluoride (NaF) pada sampel darah dapat menghambat glikolisis sehingga kadar glukosa dapat dipertahankan bahkan dalam suhu kamar.

Pengumpulan spesimen

Pengambilan darah harus dilakukan pada lengan yang berlawanan dengan lengan tempat pemasangan selang IV. Pengambilan darah pada lengan yang terpasang selang IV dapat dilakukan asalkan aliran selang dihentikan paling tidak selama 5 menit dan lengan diangkat untuk mengalirkan cairan infuse menjauhi vena-vena. Pencemaran 10% oleh cairan dextrose 5% (D5W) dapat meningkatkan kadar glukosa dalam sampel sebesar 500 mg/dl atau lebih.

Darah arteri, vena, dan kapiler memiliki kadar glukosa yang setara pada keadaan puasa, sedangkan setelah makan, kadar vena lebih rendah daripada arteri atau kapiler.

Untuk uji glukosa darah puasa, penderita diminta berpuasa selama 10 jam sejak malam sebelum diambil darah (misalnya mulai puasa jam 9 malam). Selama berpuasa penderita tidak boleh melakukan akitifitas fisik yang berat, tidak boleh merokok, dan tetap diperbolehkan minum air putih. Pagi hari setelah puasa (misalnya jam jam 8 pagi), penderita diambil darah vena 3-5 ml dikumpulkan dalam tabung bertutup merah (tanpa antikoagulan) atau dalam tabung tutup abu-abu (berisi NaF). NaF digunakan untuk mencegah glikolisis yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium. Penderita diminta untuk makan dan minum seperti biasa, lalu puasa lagi selama 2 jam. Selama berpuasa penderita tidak boleh melakukan akitifitas fisik yang berat, tidak boleh merokok, dan tetap diperbolehkan minum air putih.

Untuk uji glukosa post prandial, penderita diambil darah vena sebanyak 3-5 ml tepat dua jam setelah makan, dan dikumpulkan dalam tabung bertutup merah (tanpa antikoagulan) atau dalam tabung tutup abu-abu (berisi NaF). Darah yang telah diperoleh disentrifus, kemudian serum atau plasmanya dipisahkan dan diperiksa kadar glukosa.

Untuk uji glukosa darah sewaktu atau acak/random, penderita tidak perlu puasa dan pengambilan dapat dilakukan di sembarang waktu.

Metodologi

Dahulu, glukosa diperiksa dengan memanfaatkan sifat mereduksi glukosa yang non spesifik dalam suatu reaksi dengan bahan indikator yang memperoleh atau berubah warna jika tereduksi. Karena banyak jenis pereduksi lain dalam darah yang dapat bereaksi positif, maka dengan metode ini kadar glukosa bisa lebih tinggi 5-15 mg/dl.

Sekarang, pengukuran glukosa menggunakan metode enzimatik yang lebih spesifik untuk glukosa. Metode ini umumnya menggunakan enzim glukosa oksidase atau heksokinase, yang bekerja hanya pada glukosa dan tidak pada gula lain dan bahan pereduksi lain. Perubahan enzimatik glukosa menjadi produk dihitung berdasarkan reaksi perubahan warna (kolorimetri) sebagai reaksi terakhir dari serangkaian reaksi kimia, atau berdasarkan konsumsi oksigen pada suatu elektroda pendeteksi oksigen. Chemistry analyzer (mesin penganalisis kimiawi) modern dapat menghitung konsentrasi glukosa hanya dalm beberapa menit.

Di luar laboratorium, sekarang banyak tersedia berbagai merek monitor glukosa pribadi yang dapat digunakan untuk mengukur kadar glukosa darah dari tusukan di ujung jari. Alat ini cukup bermanfaat untuk mengetahui kadar glukosa darah dan untuk menyesuaikan terapi. Namun, alat ini memiliki kekurangan dimana hasil pengukuran terpengaruh oleh kadar hematokrit dan juga protein serum; kadar hematokrit yang rendah dapat meningkatkan secara semu kadar glukosa darah, dan sebaliknya (efek serupa juga berlaku untuk protein serum yang rendah atau tinggi). Oleh sebab itu, penderita harus secara berkala membandingkan hasil pengukuran alatnya dengan pengukuran glukosa laboratorium klinik (baku emas) untuk memperkirakan kemungkinan interferensi fisiologik serta fluktuasi fungsi alat mereka.

NILAI RUJUKAN

• Gula darah sewaktu
  DEWASA : Serum dan plasma : sampai dengan 140 mg/dl; Darah lengkap : sampai dengan 120 mg/dl
  ANAK : sampai dengan 120 mg/dl
  LANSIA : Serum dan plasma : sampai dengan 160 mg/dl; Darahlengkap : sampai dengan 140 mg/dl.

• Gula darah puasa
  DEWASA : Serum dan plasma : 70 – 110 mg/dl; Darah lengkap : 60 – 100 mg/dl; Nilai panik : kurang dari 40 mg/dl dan > 700 mg/dl
  ANAK : Bayi baru lahir : 30 – 80 mg/dl; Anak : 60 – 100 mg/dl
  LANSIA : 70 – 120 mg/dl.

• Gula darah post prandial
  DEWASA : Serum dan plasma : sampai dengan 140 mg/dl; Darah lengkap : sampai dengan 120 mg/dl
  ANAK : sampai dengan 120 mg/dl
  LANSIA : Serum dan plasma : sampai dengan 160 mg/dl; Darah lengkap : sampai dengan 140 mg/dl.

MASALAH KLINIS

PENINGKATAN KADAR (hyperglycaemia) : diabetes mellitus, asidosis diabetik, hiperaktivitas kelenjar adrenal (sindrom Chusing), akromegali, hipertiroidisme, kegemukan (obesitas), feokromositoma, penyakit hati yang parah, reaksi stress akut (fisik atau emosi), syok, kejang, MCI akut, cedera tabrakan, luka bakar, infeksi, gagal, ginjal, hipotermia aktifitas, pankreatitis akut, kanker pankreas, CHF, sindrom pasca gastrektomi (dumping syndrome), pembedahan mayor. Pengaruh obat : ACTH; kortison; diuretik (hidroklorotiazid, furosemid, asam etakrinat); obat anestesi, levodopa.

PENURUNAN KADAR (hypoglycaemia) : reaksi hipoglikemik (insulin berlebih), hipofungsi korteks adrenal (penyakit Addison), hipopituitarisme, galaktosemia, pembentukan insulin ektopik oleh tumor/kanker (lambung, hati, paru-paru), malnutrisi, ingesti alkohol akut, penyakit hati yang berat, sirosis hati, beberapa penyakit penimbunan glikogen, hipoglikemia fungsional (aktifitas berat), intoleransi fruktosa herediter, eritroblastosis fetalis, hiperinsulinisme. Pengaruh obat : insulin yang berlebih, salisilat, obat antituberkulosis.

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium

• Obat-obatan (kortison, tiazid, “loop” diuretik) dapat menyebabkan peningkatan kadar gula darah.

• Trauma, stress dapat menyebabkan peningkatan kadar gula darah.

• Penundan pemeriksaan serum dapat menyebabkan penurunan kadar gula darah.

• Merokok dapat meningkatkan kadar gula darah serum.

• Aktifitas yang berat sebelum uji laboratorium dilakukan dapat menurunkan kadar gula darah.

Read More

Hemoglobin A1C (HbA1c)

Pengukuran kadar glukosa darah hanya memberikan informasi mengenai homeostasis glukosa yang sesaat dan tidak dapat digunakan untuk mengevaluasi pengendalian glukosa jangka panjang (mis. beberapa minggu sebelumnya). Untuk keperluan ini dilakukan pengukuran hemoglobin terglikosilasi dalam eritrosit atau juga dinamakan hemoglobin glikosilat atau hemoglobin A1c (HbA1c).

Apabila hemoglobin bercampur dengan larutan dengan kadar glukosa yang tinggi, rantai beta molekul hemoglobin mengikat satu gugus glukosa secara ireversibel, proses ini dinamakan glikosilasi. Glikosilasi terjadi secara spontan dalam sirkulasi dan tingkat glikosilasi ini meningkat apabila kadar glukosa dalam darah tinggi. Pada orang normal, sekitar 4-6% hemoglobin mengalami glikosilasi menjadi hemoglobin glikosilat atau hemoglobin A1c. Pada hiperglikemia yang berkepanjangan, kadar hemoglobin A1c dapat meningkat hingga 18-20%. Glikosilasi tidak mengganggu kemampuan hemoglobin mengangkut oksigen, tetapi kadar hemoglobin A1c yang tinggi mencerminkan kurangnya pengendalian diabetes selama 3-5 minggu sebelumnya. Setelah kadar normoglikemik menjadi stabil, kadar hemoglobin A1c kembali ke normal dalam waktu sekitar 3 minggu.

Karena HbA1c terkandung dalm eritrosit yang hidup sekitar 100-120 hari, maka HbA1c mencerminkan pengendalian metabolisme glukosa selama 3-4 bulan. Hal ini lebih menguntungkan secara klinis karena memberikan informasi yang lebih jelas tentang keadaan penderita dan seberapa efektif terapi diabetik yang diberikan. Peningkatan kadar HbA1c > 8% mengindikasikan diabetes mellitus yang tidak terkendali, dan penderita berisiko tinggi mengalami komplikasi jangka panjang, seperti nefropati, retinopati, neuropati, dan/atau kardiopati.

Eritrosit yang tua, karena berada dalam sirkulasi lebih lama daripada sel-sel yang masih muda, memiliki kadar HbA1c yang lebih tinggi. Penurunan palsu kadar HbA1c dapat disebabkan oleh penurunan jumlah eritrosit. Pada penderita dengan hemolisis episodik atau kronis, darah mengandung lebih banyak eritrosit muda sehingga kadar HbA1c dapat dijumpai dalam kadar yang sangat rendah. Glikohemoglobin total merupakan indikator yang lebih baik untuk pengendalian diabetes pada penderita yang mengalami anemia atau kehilangan darah.


Prosedur

Hemoglobin glikosilat atau HbA1c dapat diukur dengan beberapa metode, seperti kromatografi afinitas, elektroforesis, immunoassay, atau metode afinitas boronat.

Spesimen yang digunakan untuk pengukuran HbA1c adalah : darah kapiler atau vena dengan antikoagulan (EDTA, sitrat, atau heparin).

Hindari terjadinya hemolisis selama pengumpulan sampel. Batasan asupan karbohidrat sebelum dilakukan uji laboratorium sifatnya dianjurkan.


Nilai Rujukan

Orang normal : 4,0 – 6,0 %

DM terkontrol baik : kurang dari 7%

DM terkontrol lumayan : 7,0 – 8,0 %

DM tidak terkontrol : > 8,0 %

Nilai rujukan dapat berlainan di setiap laboratorium tergantung metode yang digunakan.


Masalah Klinis

• Peningkatan kadar : DM tidak terkendali, hiperglikemia, DM yang baru terdiagnosis, ingesti alkohol, kehamilan, hemodialisis. Pengaruh obat : asupan kortison jangka panjang, ACTH.

• Penurunan kadar : anemia (pernisiosa, hemolitik, sel sabit), talasemia, kehilangan darah jangka panjang, gagal ginjal kronis.

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium

• Anemia dapat menyebabkan hasil uji yang rendah

• Hemolisis spesimen dapat menyebabkan hasil uji yang tidak akurat

• Terapi heparin dapat menyebabkan temuan palsu hasil pengujian.

• Setelah transfuse darah hasil pembacaan HbA1c mungkin berubah.

• Kenaikan kadar HbF pada talasemia dapat menyulitkan interpretasi. HbF dapat menaikkan pembacaan tes HbA1c.

Read More

Test toleransi GLUKOSA oral (TTGO)

Tes toleransi glukosa oral/TTGO (oral glucose tolerance test, OGTT) dilakukan pada kasus hiperglikemia yang tidak jelas; glukosa sewaktu 140-200 mg/dl, atau glukosa puasa antara 110-126 mg/dl, atau bila ada glukosuria yang tidak jelas sebabnya. Uji ini dapat diindikasikan pada penderita yang gemuk dengan riwayat keluarga diabetes mellitus; pada penderita penyakit vaskular, atau neurologik, atau infeksi yang tidak jelas sebabnya.

TTGO juga dapat diindikasikan untuk diabetes pada kehamilan (diabetes gestasional). Banyak di antara ibu-ibu yang sebelum hamil tidak menunjukkan gejala, tetapi menderita gangguan metabolisme glukosa pada waktu hamil. Penting untuk menyelidiki dengan teliti metabolisme glukosa pada waktu hamil yang menunjukkan glukosuria berulangkali, dan juga pada wanita hamil dengan riwayat keluarga diabetes, riwayat meninggalnya janin pada kehamilan, atau riwayat melahirkan bayi dengan berat lahir > 4 kg. Skrining diabetes hamil sebaiknya dilakukan pada umur kehamilan antara 26-32 minggu. Pada mereka dengan risiko tinggi dianjurkan untuk dilakukan skrining lebih awal.


Prosedur

Selama 3 hari sebelum tes dilakukan penderita harus mengkonsumsi sekitar 150 gram karbohidrat setiap hari. Terapi obat yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium harus dihentikan hingga tes dilaksanakan. Beberapa jenis obat yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium adalah insulin, kortikosteroid (kortison), kontrasepsi oral, estrogen, anticonvulsant, diuretik, tiazid, salisilat, asam askorbat. Selain itu penderita juga tidak boleh minum alkohol.

Kekurangan karbohidrat, tidak ada aktifitas atau tirah baring dapat mengganggu toleransi glukosa. Karena itu TTGO tidak boleh dilakukan pada penderita yang sedang sakit, sedang dirawat baring atau yang tidak boleh turun dari tempat tidur, atau orang yang dengan diit yang tidak mencukupi.

Protokol urutan pengambilan darah berbeda-beda; kebanyakan pengambilan darah setelah puasa, dan setelah 1 dan 2 jam. Ada beberapa yang mengambil darah jam ke-3, sedangkan yang lainnya lagi mengambil darah pada ½ jam dan 1½ jam setelah pemberian glukosa. Yang akan diuraikan di sini adalah pengambilan darah pada waktu ½ jam, 1 jam, 1½ jam, dan 2 jam.

Sebelum dilakukan tes, penderita harus berpuasa selama 12 jam. Pengambilan sampel darah dilakukan sebagai berikut :

• Pagi hari setelah puasa, penderita diambil darah vena 3-5 ml untuk uji glukosa darah puasa. Penderita mengosongkan kandung kemihnya dan mengumpulkan sampel urinenya.

• Penderita diberikan minum glukosa 75 gram yang dilarutkan dalam segelas air (250ml). Lebih baik jika dibumbui dengan perasa, misalnya dengan limun.

• Pada waktu ½ jam, 1 jam, 1½ jam, dan 2 jam, penderita diambil darah untuk pemeriksaan glukosa. Pada waktu 1 jam dan 2 jam penderita mengosongkan kandung kemihnya dan mengumpulkan sampel urinenya secara terpisah.

Selama TTGO dilakukan, penderita tidak boleh minum kopi, teh, makan permen, merokok, berjalan-jalan, atau melakukan aktifitas fisik yang berat. Minum air putih yang tidak mengandung gula masih diperkenankan.


Nilai Rujukan

Puasa : 70 – 110 mg/dl (3.9 – 6.1 mmol/L)
½ jam : 110 – 170 mg/dl (6.1 – 9.4 mmol/L)
1 jam : 120 – 170 mg/dl (6.7 – 9.4 mmol/L)
1½ jam : 100 – 140 mg/dl (5.6 – 7.8 mmol/L)
2 jam : 70 – 120 mg/dl (3.9 – 6.7 mmol/L)


Interpretasi

• Toleransi glukosa normal
  Setelah pemberian glukosa, kadar glukosa darah meningkat dan mencapai puncaknya pada waktu 1 jam, kemudian turun ke kadar 2 jam yang besarnya di bawah 126 mg/dl (7.0 mmol/L). Tidak ada glukosuria.
  Gambaran yang diberikan di sini adalah untuk darah vena. Jika digunakan darah kapiler, kadar puasa lebih tinggi 5.4 mg/dl (0.3 mmol/L), kadar puncak lebih tinggi 19.8 – 30.6 mg/dl (1.1 – 1.7 mmol/L), dan kadar 2 jam lebih tinggi 10.8 – 19.8 mg/dl (0.6 – 1.1 mmol/L). Untuk plasma vena kadar ini lebih tinggi sekitar 18 mg/dl (1 mmol/L).

• Toleransi glukosa melemah
  Pada toleransi glukosa yang melemah, kurva glukosa darah terlihat meningkat dan memanjang. Pada diabetes mellitus, kadar glukosa darah di atas 126 mg/dl (7.0 mmol/L); jika tak begitu meningkat, diabetes bisa didiagnosis bila kadar antara dan kadar 2 jam di atas 180 mg/dl (10 mmol/L). Toleransi glukosa melemah ringan (tak sebanyak diabetes) jika kadar glukosa puasa dibawah 126 mg/dl (7.0 mmol/L), kadar antara di bawah 180 mg/dl (10 mmol/L), dan kadar 2 jam antara 126-180 mg/dl (7.0-10.0 mmol/L). Terdapat glukosuria, walaupun tak selalu ada dalam sampel puasa.
  Pada diabetes gestasional, glukosa puasa normal, glukosa 1 jam 165 mg/dl (9.2 mmol/L), dan glukosa 2 jam 145 mg/dl (8.0 mmol/L).
  Pada banyak kasus diabetes, tidak ada puncak 1 jam karena kadar glukosa darah meningkat pada keseluruhan waktu tes. Kurva diabetik dari jenis yang sama dijumpai pada penyakit Cushing yang berat.
  Toleransi glukosa yang lemah didapatkan pada obesitas (kegemukan), kehamilan lanjut (atau karena kontrasepsi hormonal), infeksi yang berat (terutama staphylococci, sindrom Cushing, sindrom Conn, akromegali, tirotoksikosis, kerusakan hepar yang luas, keracunan menahun, penyakit ginjal kronik, pada usia lanjut, dan pada diabetes mellitus yang ringan atau baru mulai.
  Tes toleransi glukosa yang ditambah dengan steroid dapat membantu mendeteksi diabetes yang baru mulai. Pada pagi dini sebelum TTGO dilaksanakan, penderita diberikan 100 mg kortison, maka glukosa darah pada 2 jam bisa meningkat di atas 138.8 mg/dl (7.7 mmol/L) pada orang-orang yang memiliki potensi menderita diabetes.

• Penyimpanan glukosa yang lambat
  Kadar glukosa darah puasa normal. Terdapat peningkatan glukosa darah yang curam. Kadar puncak dijumpai pada waktu ½ jam di atas 180 mg/dl (10 mmol/L). Kemudian kadar menurun tajam dan tingkatan hipoglikemia dicapai sebelum waktu 2 jam. Terdapat kelambatan dalam memulai homeostasis normal, terutama penyimpanan glukosa sebagai glikogen. Biasanya ditemukan glukosuria transien.
  Kurva seperti ini dijumpai pada penyakit hepar tertentu yang berat dan kadang-kadang para tirotoksikosis, tetapi lebih lazim terlihat karena absorbsi yang cepat setelah gastrektomi, gastroenterostomi, atau vagotomi. Kadang-kadang dapat dijumpai pada orang yang normal.

• Toleransi glukosa meningkat
  Kadar glukosa puasa normal atau rendah, dan pada keseluruhan waktu tes kadarnya tidak bervariasi lebih dari ± 180 mg/dl (1.0 mmol/L). Kurva ini bisa terlihat pada penderita miksedema (yang mengurangi absorbsi karbohidrat) atau yang menderita antagonis insulin seperti pada penyakit Addison dan hipopituarisme. Tidak ada glukosuria. Kurva yang rata juga sering dijumpai pada penyakit seliak. Pada glukosuria renal, kurva toleransi glukosa bisa rata atau ormal tergantung pada kecepatan hilangnya glukosa melalui urine.

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil laboratorium

• Penggunaan obat-obatan tertentu

• Stress (fisik, emosional), demam, infeksi, trauma, tirah baring, obesitas dapat meningkatkan kadar glukosa darah.

• Aktifitas berlebihan dan muntah dapat menurunkan kadar glukosa darah. Obat hipoglikemik dapat menurunkan kadar glukosa darah.

• Usia. Orang lansia memiliki kadar glukosa darah yang lebih tinggi. Sekresi insulin menurun karena proses penuaan.

Read More

Kreatinin

Kreatin kinase (CK) atau juga dikenal dengan nama kreatin fosfokinase (CPK) merupakan enzim yang ditemukan dalam konsentrasi tinggi pada otot jantung dan otot rangka, dan dalam konsentrasi rendah pada jaringan otak.

CK adalah suatu molekul dimerik yang terdiri dari sepasang monomer berbeda yang disebut M (berkaitan dengan otot), dan B (berkaitan dengan otak), sehingga terdapat tiga isoenzim yang dapat terbentuk : CK1 (BB), CK2 (MB), dan CK3 (MM). Isoenaim-isoenzim tersebut dibedakan dengan proses elektroforesis, kromatografi pertukaran ion, dan presipitasi imunokimia.
Distribusi isoenzim CK relatif spesifik jaringan. Sumber jaringan utama CK adalah otak dan otot polos (BB), otot jantung (MB dan MM), dan otot rangka (MM; otot rangka normal juga memiliki sejumlah kecul MB, kurang dari 1%).

Pemakaian utama CK untuk kepentingan klinis adalah untuk mendeteksi infark miokardium akut (MCI). Distribusi CK dalam miokardium adalah sekitar 80% MM dan 20 % MB, sedangkan isoenzim di otot rangka hampir seluruhnya adalah MM. Dengan demikian kemunculan mendadak CK-MB dalam serum mengisyaratkan asal dari miokardium, terutama pada situasi klinis yang pasiennya mengalami nyeri dada dan perubahan elektrokardiogram. CK dan CK-MB serum meningkat dalam 4 – 6 jam setelah MCI akut, mencapai puncaknya dalam 18 – 24 jam (> 6 kali kadar normalnya) dan kembali normal dalam 3 – 4 hari, kecuali jika terjadi perluasan infark atau reinfark.

Sensitivitas CK-MB sangat baik (hampir 100%) dengan spesifisitas agak rendah. Peningkatan CK-MB isoenzim dapat menandakan terjadinya kerusakan otot jantung. CK-MB juga dapat meninggi pada kasus-kasus bukan MCI atau non-coronary obstructive myocardial necrosis, seperti peradangan, trauma, degenerasi.

Untuk meningkatkan ketelitian penentuan diagnosis MCI dapat digunakan rasio antara CK-MB dengan CK total. Apabila kadar CK-MB dalm serum melebihi 6 – 10 % dari CK total, dan tes-tes tersebut diperiksa selama 36 jam pertama setelah onset penyakit, maka diagnosis MCI dapat dianggap hampir pasti.


Spesimen

Spesimen yang digunakan untuk uji CK dan CK-MB adalah serum atau plasma heparin dari darah vena. Pengambilan darah untuk uji CK dan CK-MB sebaiknya dilakukan sebelum dilakukan injeksi intra muscular (IM). Sampel serum atau plasma harus bebas dari hemolisis (untuk mencegah pencemaran oleh adenilat kinase) dan disimpan dalam keadaan beku apabila tidak langsung diperiksa. Serum atau plasma dapat digunakan untuk imunoassay CK-MB; antigen stabil pada suhu kamar selama beberap jam sampai beberapa hari, walaupun anlisis harus segera dilakukan untuk menghasilkan informasi yang signifikan secara klinis.


Nilai Rujukan

DEWASA
- Pria : 5 – 35 µg/ml, 30 – 180 IU/l, 55 – 170 U/l pada suhu 37oC (satuan SI)
- Wanita : 5 – 25 µg/ml, 25 – 150 IU/l, 30 – 135 U/l pada suhu 37oC (satuan SI)

ANAK 
- Neonatus : 65 – 580 IU/l pada suhu 30oC,
- Anak laki-laki : 0 – 70 IU/l pada suhu 30oC,
- Anak perempuan : 0 – 50 IU/l pada suhu 30oC

Catatan : nilai rujukan tergantung metode yang digunakan, konsultasikan dengan laboratorium yang bersangkutan.


Masalah Klinis

Keadaan yang mempengaruhi peningkatan kadar kreatin kinase :

PENINGKATAN BESAR (Lebih dari 5 kali Normal) : Distrofi otot Duchenne, polimiositis, dermatomiositis, infark miokardium akut (MCI akut)

PENINGKATAN RINGAN – SEDANG (2-4 kali Normal) : Infark miokardium akut (MCI akut), cedera iskemik berat; olah raga berat, taruma, cedera serebrovaskuler (CVA), tindakan bedah; delirium tremens, miopatik alkoholik; infark paru; edema paru (beberapa pasien); hipotiroidisme; psikosis agitatif akut. Pengaruh obat : Injeksi IM, deksametason (Decadron), furosemid (lasix), aspirin (dosis tinggi), ampisilin, karbenisilin, klofibrat.

CK isoenzim :

• CK-MM : Distrofi muskular, delirium tremens, cedera/trauma remuk, status bedah dan pasca bedah, aktifitas berat, injeksi IM, hipokalemia, hemofilia, hipotiroidisme.

• CK-MB : MCI akut, angina pektoris berat, bedah jantung, iskemia jantung, miokarditis, hipokalemia, defibrilasi jantung.

• CK-BB : CVA, perdarahan subaraknoid, kanker pada otak, cedera otak akut, sindrom Reye, embolisme dan infark paru, kejang.

Faktor yang Mempengaruhi Temuan Laboratorium
- Injeksi IM dapat menyebabkan peningkatan kadar CK/CPK total.
- Hemolisis pada sampel
- Aktifitas berat dapat menyebabkan peningkatan kadar.
- Trauma dan tindakan bedah dapat meningkatkan kadar.

Read More

Alkali fosfatase

Fosfatase alkali (alkaline phosphatase, ALP) merupakan enzim yang diproduksi terutama oleh epitel hati dan osteoblast (sel-sel pembentuk tulang baru); enzim ini juga berasal dari usus, tubulus proksimalis ginjal, plasenta dan kelenjar susu yang sedang membuat air susu. Fosfatase alkali disekresi melalui saluran empedu. Meningkat dalam serum apabila ada hambatan pada saluran empedu (kolestasis). Tes ALP terutama digunakan untuk mengetahui apakah terdapat penyakit hati (hepatobiliar) atau tulang.

Pada orang dewasa sebagian besar dari kadar ALP berasal dari hati, sedangkan pada anak-anak sebagian besar berasal dari tulang. Jika terjadi kerusakan ringan pada sel hati, mungkin kadar ALP agak naik, tetapi peningkatan yang jelas terlihat pada penyakit hati akut. Begitu fase akut terlampaui, kadar serum akan segera menurun, sementara kadar bilirubin tetap meningkat. Peningkatan kadar ALP juga ditemukan pada beberapa kasus keganasan (tulang, prostat, payudara) dengan metastase dan kadang-kadang keganasan pada hati atau tulang tanpa matastase (isoenzim Regan).

Kadar ALP dapat mencapai nilai sangat tinggi (hingga 20 x lipat nilai normal) pada sirosis biliar primer, pada kondisi yang disertai struktur hati yang kacau dan pada penyakit-penyakit radang, regenerasi, dan obstruksi saluran empedu intrahepatik. Peningkatan kadar sampai 10 x lipat dapat dijumpai pada obstruksi saluran empedu ekstrahepatik (misalnya oleh batu) meskipun obstruksi hanya sebagian. Sedangkan peningkatan sampai 3 x lipat dapat dijumpai pada penyakit hati oleh alcohol, hepatitis kronik aktif, dan hepatitis oleh virus.

Pada kelainan tulang, kadar ALP meningkat karena peningkatan aktifitas osteoblastik (pembentukan sel tulang) yang abnormal, misalnya pada penyakit Paget. Jika ditemukan kadar ALP yang tinggi pada anak, baik sebelum maupun sesudah pubertas, hal ini adalah normal karena pertumbuhan tulang (fisiologis). Elektroforesis bisa digunakan untuk membedakan ALP hepar atau tulang. Isoenzim ALP digunakan untuk membedakan penyakit hati dan tulang; ALP1 menandakan penyakit hati dan ALP2 menandakan penyakit tulang.

Jika gambaran klinis tisak cukup jelas untuk membedakan ALP hati dari isoenzim-isoenzim lain, maka dipakai pengukuran enzim-enzim yang tidak dipengaruhi oleh kehamilan dan pertumbuhan tulang. Enzim-enzim itu adalah : 5’nukleotidase (5’NT), leusine aminopeptidase (LAP) dan gamma-GT. Kadar GGT dipengaruhi oleh pemakaian alcohol, karena itu GGT sering digunakan untuk menilai perubahan dalam hati oleh alcohol daripada untuk pengamatan penyakit obstruksi saluran empedu.

Metode pengukuran kadar ALP umumnya adalah kolorimetri dengan menggunakan alat (mis. fotometer/spektrofotometer) manual atau dengan analizer kimia otomatis. Elektroforesis isoenzim ALP dilakukan untuk membedakan ALP hati dan tulang. Bahan pemeriksaan yang digunakan berupa serum atau plasma heparin.


Nilai Rujukan

• DEWASA : 42 – 136 U/L, ALP1 : 20 – 130 U/L, ALP2 : 20 – 120 U/L,Lansia : agak lebih tinggi dari dewasa

• ANAK-ANAK : Bayi dan anak (usia 0 – 20 th) : 40 – 115 U/L), Anak berusia lebih tua (13 – 18 th) : 50 – 230 U/L.

Masalah Klinis

• PENINGKATAN KADAR : obstruksi empedu (ikterik), kanker hati, sirosis sel hati, hepatitis, hiperparatiroidisme, kanker (tulang, payudara, prostat), leukemia, penyakit Paget, osteitis deforman, penyembuhan fraktur, myeloma multiple, osteomalasia, kehamilan trimester akhir, arthritis rheumatoid (aktif), ulkus. Pengaruh obat : albumin IV, antibiotic (eritromisin, linkomisin, oksasilin, penisilin), kolkisin, metildopa (Aldomet), alopurinol, fenotiazin, obat penenang, indometasin (Indocin), prokainamid, beberapa kontrasepsi oral, tolbutamid, isoniazid, asam para-aminosalisilat.

• PENURUNAN KADAR : hipotiroidisme, malnutrisi, sariawan/skorbut (kekurangan vit C), hipofosfatasia, anemia pernisiosa, isufisiensi plasenta. Pengaruh obat : oksalat, fluoride, propanolol (Inderal)

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

• Sampel hemolisis,
• Pengaruh obat-obatan tertentu (lihat pengaruh obat),
• Pemberian albumin IV dapat meningkatkan kadar ALP 5-10 kali dari nilai normalnya,
• Usia pasien (mis. Usia muda dan tua dapat meningkatkan kadar ALP),
• Kehamilan trimester akhir sampai 3 minggu setelah melahirkan dapat meningkatkan kadar ALP.

Bahan bacaan : 

1. D.N. Baron, alih bahasa : P. Andrianto, J. Gunawan, Kapita Selekta Patologi Klinik, Edisi 4, EGC, 1990.
2. E.N. Kosasih & A.S. Kosasih, Tafsiran Hasil Pemeriksaan Laboratorium Klinik, Edisi 2, Karisma Publishing Group, Tangerang, 2008.
3. Frances K. Widmann, alih bahasa : Siti B. Kresno, R. Gandasoebrata, J. Latu, Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi 9, EGC, 1989.
4. Joyce LeFever Kee, Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik, Edisi 9, EGC, Jakarta, 2007.
5. The Royal College of Pathologists of Australasia, Manual of Use and Interpretation of Pathology Tests, Griffin Press Ltd., Netley, South Australia, 1990.

Read More