1. Definisi Gagal ginjal Kronik
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular (LFG) kurang dari 50 ml/menit (Suhardjono, dkk, 2001). Sedangkan menurut Mansjoer (2001) gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan ireversibel. Menurut Brunner dan Suddarth (2001), gagal ginjal kronik atau penyakti renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
Menurut National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease Outcome Quality Initiative (K/DOQI)Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patalogis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60ml/menit/1,73m2.
2. Etiologi/ Penyebab Gagal Ginjal Kronik
Menurut Mansjoer (2001) etiologi dari gagal ginjal kronik adalah glomerulonefritik, nefropati analgesik, nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati, diabetik, penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi, gout, dan tidak diketahui.
3. Penyebab Gagal ginjal Kronik
Penyebab dari gagal ginjal kronis adalah:
• Tekanan darah tinggi (hipertensi)
• Penyumbatan saluran kemih
• Glomerulonefritis
• Kelainan ginjal, misalnya penyakit ginjal polikista
• Diabetes melitus (kencing manis)
• Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik.
Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok :
a). Penyakit parenkim ginjal
• Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal
• Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm
b). Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter,
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk, Obstruksi saluran kemih, Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama, serta Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal.
4. Tanda dan Gejala/ manifestasi Klinis Dari Gagal ginjal Kronis
Pada gagal ginjal kronis, gejala-gejalanya berkembang secara perlahan. Pada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium.
Pada gagal ginjal kronis ringan sampai sedang, gejalanya ringan meskipun terdapat peningkatan urea dalam darah.
Pada stadium ini terdapat:
• nokturia, penderita sering berkemih di malam hari karena ginjal tidak dapat menyerap air dari air kemih, sebagai akibatnya volume air kemih bertambah
• tekanan darah tinggi, karena ginjal tidak mampu membuang kelebihan garam dan air. Tekanan darah tinggi bisa menyebabkan stroke atau gagal jantung.
Sejalan dengan perkembangan penyakit, maka lama-lama limbah metabolik yang tertimbun di darah semakin banyak. Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala-gejala:
• letih, mudah lelah, kurang siaga
• kedutan otot, kelemahan otot, kram
• perasaan tertusuk jarum pada anggota gerak
• hilangnya rasa di daerah tertentu
• kejang terjadi jika tekanan darah tinggi atau kelainan kimia darah menyebabkan kelainan fungsi otak
• nafsu makan menurun, mual, muntah
• peradangan lapisan mulut (stomatitis)
• rasa tidak enak di mulut
• malnutrisi
• penurunan berat badan.
Pada stadium yang sudah sangat lanjut, penderita bisa menderita ulkus dan perdarahan saluran pencernaan.
Kulitnya berwarna kuning kecoklatan dan kadang konsentrasi urea sangat tinggi sehingga terkristalisasi dari keringat dan membentuk serbuk putih di kulit (bekuan uremik).
Beberapa penderita merasakan gatal di seluruh tubuh.
Manfestasi Klinik Gagal Ginjal Kronik Per Sistem:
Menurut Suhardjono (2001), manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan gagal ginjal kronik yaitu:
a). Gangguan pada sistem gastrointestinal
• Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metaboslime protein dalam usus.
• Mulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur.
• Cegukan (hiccup)
• Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik
b). Kulit
• Kulit berwarna pucat akibat anemia. Gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik.
• Ekimosis akibat gangguan hematologis
• Urea frost akibat kristalisasi urea
• Bekas-bekas garukan karena gatal
c). Sistem Hematologi
• Anemia
• Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia
• Gangguan fungsi leukosit
d). Sistem Saraf dan Otot
• Restles leg syndrome: Pasien merasa pegal pada kakinya, sehingga selalu digerakkan.
• Burning feet syndrome: Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki.
• Ensefalopati metabolik: Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang.
• Miopati: Kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal.
e). Sistem kardiovaskuler
• Hipertensi
• Akibat penimbunan cairan dan garam.
• Nyeri dada dan sesak nafas
• Gangguan irama jantung
• Edema akibat penimbunan cairan
f). Sistem endokrin
• Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki.
• Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan gangguan sekresi insulin.
• Gangguan metabolisme lemak
• Gangguan metabolisme vitamin D.
g). Gangguan sistem lain
• Tulang : osteodistrofi renal
• Asidosis metabolik.
Sedangkan menurut Mansjoer (2001), manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan gagal ginjal kronik adalah:
a). Umum
• Fatiq, malaise, gagal tumbuh, debil.
b). Kulit
• Pucat, mudah lecet, rapuh, leukonikia.
c). Kepala dan leher
• Rambut rontok, JVP meningkat.
d). Mata
• Fundus hipertensif, mata merah.
e). Kardiovaskuler
• Hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, perikarditis, uremik, penyakit vaskuler.
f). Pernafasan
• Hiperventilasi asidosis, edema paru, effusi pleura.
g). Gastrointestinal
• Anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum, kolitis uremik, diare yang disebabkan oleh antibiotik.
h). Kemih
• Nokturia, anuria, haus, proteinuria, penyakit ginjal yang mendasarinya.
i). Reproduksi
• Penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas, ginekosmastia, galaktore.
j). Saraf
• Letargi, malaise, anoreksia, tremor, mengantuk, kebingungan, flap, mioklonus, kejang, koma.
k). Tulang
• Hiperparatiroidisme, defisiensi vitamin D.
l). Sendi
• Gout, pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang.
m). Hematologi
• Anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan.
n). Endokrin
• Multipel.
5. Perjalanan Klinis Gagal Ginjal
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 atadium, Yaitu:
a). Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.
b).Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % – 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.
c). Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %) .Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tidak dapat melakukan tugas sehari hari sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal,
kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
6. Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik
Pada gagal ginjal kronik fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekskresikan ke dalam urin tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Penurunan jumlah glomeruli yang normal menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya glomerulo filtrat rate (GFR ) mengakibatkan penurunan klirens kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea maupan vomitus yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum kreatinin sampai ke otak mempengaruhi fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada neurosensori. Selain itu Blood Ureum Nitrogen (BUN) biasanya juga meningkat. Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan tertahan meningkatkan resiko gagal jantung kongestif. Penderita dapat menjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan. Dengan tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi edema dan ascites. Hal ini menimbulkan resiko kelebihan volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu dimonitor balance cairannya. Semakin menurunnya fungsi renal terjadi asidosis metabolik akibat ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Terjadi penurunan produksi eritropoetin yang mengakibatkan terjadinya anemia. Sehingga pada penderita dapat timbul keluhan adanya kelemahan dan kulit terlihat pucat menyebabkan tubuh tidak toleran terhadap aktifitas.
Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi (Brunner dan Suddarth, 2001).
7.Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik Pada gagal ginjal
• Urine, meliputi volume, warna, sedimen, berat jenis, kreatinin, dan protein
• Darah, meliputi BUN / kreatinin, hitung darah lengkap, sel darah merah, natrium serum, kalium, magnesium fosfat, protein, dan osmolaritas serum
• Pielografi intravena : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
• Pielografi retrograd : Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel
• Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa.
• Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi.
• Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
• Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis
• Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif
• EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis.
